Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФФЕСИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ПИЩЕВЫХ ПРОИЗВОДСТВ

Институт ветеринарной экспертизы, санитарии и экологии

Кафедра ветеринарной медицины

«Пироплазмоз собак»

Выполнила: студентка ІV курса 11 - ВС - 01

Защепкина В.В.

Проверила: к.в.н., доцент Сысоева Н.Ю

Введение

Глава I. Пироплазмоз собак

1.1 Определение и история изучения болезни

1.2 Морфология и биология возбудителя

1.3 Эпизоотологические данные

1.4 Патогенез и клинические симптомы заболевания

1.5 Методы диагностики пироплазмоза

1.6 Патологоанатомические изменения при пироплазмозе

1.7 Лечение

1.8 Меры борьбы и профилактика пироплазмоза

Заключение и выводы

Список литературы

Введение

Актуальность . Роль собаки в жизни человека велика. Постоянное общение с человеком выработало у собак послушание и преданность ему. Собаки используются человеком как служебные в караульной, пограничной, розыскной и других службах. Столь широкое распространение собак и многофункциональность их использования непременно должны основываться на хорошо разработанной системе заботы об их здоровье. (Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В 2002 г.)

Пироплазмоз, как и многие заболевания собак, имеет социальное значение, так как он наносит моральный и материальный ущерб владельцам животных. Как показали исследования последних лет (Сахно В.М. и Лебедева В.Л. (1989-1994), Новгородцева С.В. (1996), Казарина Е.В. (2002), Веселова Н.Я. (2003), заболевание собак пироплазмозом имеет широкое распространение во многих регионах России. Проблема борьбы с пироплазмозом собак усугубляется тем, что имеющиеся в продаже препараты не всегда оказывают желаемый эффект при этом заболевании; остаются нерешенными некоторые вопросы профилактики.

Ц ель работы - провести анализ научной литературы по проблеме пироплазмоза у собак.

Задачи исследования :

1)Дать определение заболевания и привести исторические сведения обнаружения и распространения возбудителя.

1) Описать морфологию и биологию возбудителя.

2) Провести анализ эпизоотической ситуации по пироплазмозу собак.

3) Рассмотреть современные методы диагностики Babesia canis.

4) Провести сравнительный анализ современных методов терапевтического лечения пироплазмоза.

5) Раскрыть методы борьбы и профилактики пироплазмоза.

Глава I . Пироплазмоз собак

1.1 Определение и история изучения заболевания

Сопровождается:

1.лихорадкой;

2.повышением температуры тела (гипертермией) до 40 - 42 градусов;

3.желтушностью кожных покровов и слизистых оболочек;

4.выделением тёмной мочи (гематурией и гемоглобинурией),

5.одышкой;

6.общей слабостью, потерей опороспособности тазовых конечностей. (Белов А.А. 1990 г.)

Spreul (1899), заразил восприимчивых собак небольшой дозой крови, взятой от больной собаки, таким образом он установил трансмиссивный путь заражения, а также то, что при внутривенном пути введение болезнь протекает гораздо тяжелее, чем при подкожном.(Новгородцева С. В. 1999.)

Lounsbury в 1901 году первым определил переносчика заболевания клеща Haemaphysalis leachi.(Балагула, Т.В., Акбаев М.Ш., 1999г.)

Theiler (1904, 1905) изучая заболевание в Трансваале, в многочисленных опытах по иммунизации собак, установил наличие преиммуниции у переболевших бабезиозом собак. (Бакулов, И.А., Ведерников, А.Л. Семенихин 2000 г.)

Другой возбудитель бабезиоза собак, Babesia gibsoni, был описан Pattonом в 1909 году у охотничьих собак в Мадрасе и у шакалов (Canis aureus), хотя ещё раньше заболевание наблюдали у собак и шакалов в Индии в 1910 году. Затем было доложено о заболевании у лис в Мали, у собак в Куала-Лумпуре, Малайзии, Египте. (Новгородцева С. В.1999.)

В.Л.Якимов в 1931 году относил возбудителя к роду Achromaticus, виду Achromaticus gibsoni Patton, 1910.

Заболевание широко распространено во всех регионах земного шара, но чаще в тропической зоне. В субтропиках и умеренном климате встречается реже (так было по данным на 1937г).

Переносчиком возбудителя является в Африке Haemaphysalis leachi, в Индии и Тунисе - Rhipicephalus sanguineus, во Франции - Dermacentor marginatus. В России переносчиком служит, по сообщениям Белицера и Маркова, клещ Dermacentor marginatus . Выводы А.А. Маркова о специфичности переносчика подтверждаются спустя 54 года данными G.Uilenberg et al., (1989) и S.Hauschild et al. (1995).

Исследования в 1989 году G.Uilenberg et all, подтвердили различия и специфичность переносчика (с помощью методов перекрёстного иммунитета и непрямой иммунофлюоресценции) между штаммами крупных собачьих бабезий, которые передаются трансмиссивно клещами родов Dermacentor, Rhipicephalus, Haemaphysalis. А также исследователи предложили номенклатурные названия подвидам B.canis: B.canis canis (Piano and Galli-Valerio, 1895), B.canis vogeli (Reichenow, 1937), B.canis rossi (Nuttall, 1910).

В 1998 году M. Zahler et al., провели исследования методом ПЦР штаммов B.canis из Болгарии, Египта, Германии, Испании, ЮАР. Ими было установлено генотипическое родство между подвидами B.canis . (Пустовит, Н.С., Баранова Е.В., . Штанников А.В. 2003 г.)

J.H. Taylor et al. (1993), обнаружил способность южно - африканских штаммов вызывать острый угрожающий жизни гемолиз и предполагал наличие энзима, способного расщеплять гемоглобин. (Пустовит, Н.С., Баранова Е.В., . Штанников А.В. 2003 г.)

В России известен лишь один возбудитель бабезиоза собак - B.canis. Помимо B.canis, бабезиоз собак вызывают виды: B.gibsoni и B.vogeli. Поэтому нельзя исключать наличие смешанной инвазии B.canis и B.gibsoni (Майоров А.И. 2001г.)

1.2 Морфология и биология возбудителя

Пироплазмы в эритроцитах собак достигают больших размеров 7 мкм и заполняют почти весь эритроцит. (Плохих, С.Н. 1999 г.)

В естественных условиях пироплазм передают восприимчивым животным только иксодовые клещи в разных стадиях развития (личинка, нимфа, имаго). (Абуладзе К.И, Демидов Н.В, Непоклонов А.А.,1990 г.)

Жизненный цикл пироплазм протекает в организме двух хозяев: собак и клещей-переносчиков. В крови пироплазмы размножаются путем простого деления и почкования, а в организме клещей доразвитие пироплазм происходит в тканях, гемолимфе и яйцах. (Лебедева В. Л., Сахно В. М.1992 г.)

Переносчиками возбудителя являются: клещи Dermacentor marginatus, D. pictus, Rhipicephalus sancuineus, Rh. turanicus.Передача возбудителя среди клещей происходит трансфазно и трансовариально. (Белов А.А. 1990 г.)

Пироплазмы на ранней стадии развития в крови позвоночного хозяина при попадании в организм клеща не развиваются. Клещи инвазируются в основном в последний период болезни животного. Все эти факторы говорят о том, что не все клещи, питавшиеся на больном животном, становятся инвазированными. Обычно у клещей - переносчиков возбудителей пироплазмоза собак в Москве и области в среднем зараженность не превышает 10%. (Новгородцева С. В. 1999 г.)

Но в то же время известно, что возбудитель пироплазмоза овец может передаваться из поколения в поколение клещами R. bursa, при питании их на неспецифических хозяевах - кроликах, в течение 59 поколений.

Имеются данные и об ином способе размножения бабезиелл, заключающемся в следующем: спорозоит попадает со слюной в организм позвоночного животного и внедряется в клетки эндотелия сосудов, где и развивается в шизонта. Последний растет, а ядро его делится шизогональным путем. В результате формируются клетки различной формы и размера. Протоплазма шизонта окрашивается в голубой цвет, а ядра - в рубиновый. Шизонт распадается, разрушая при этом эндотелиальную клетку. Производные шизонта, т. е. его многочисленные ядра, могут или повторно внедряться в эндотелий сосудов, или попадать в кровь. Здесь они принимают округлую - анаплазмоидную форму и фагоцитируются клетками белой крови. В клетках белой крови они погибают, а в эритроцитах размножаются почкованием с образованием парных ланцетовидных форм. Следовательно, в цикле своего развития бабезиеллы вначале размножаются шизогональным путем вне эритроцитов, а затем обычным для них делением, т. е. почкованием в эритроцитах. (Новгородцева С.В. 1999 г.)

1.3 Эпизоотологические данные

Если рассматривать распространение пироплазмоза на территории Российской Федерации поэтапно, то можно отметить, что в СССР пироплазмоз встречался преимущественно в Карело-Финской ССР, в Ленинградской, Новгородской, Московской, Рязанской и других областях, в Белорусской ССР. Единичные пункты его зарегистрированы в Ставропольском крае. За пределами СССР заболевание было распространено в Финляндии, Германии, Болгарии, Польше и в ряде других стран Европы. (Лебедева В. Л., Сахно В. М. 1992 г.)

Возбудитель передается клещами трансовариально и длительное время сохраняется в популяции клещей на данной территории. Первые нападения клещей на собак отмечаются с наступлением тёплой погоды и появлением первой растительности. Наиболее часто клещи прикрепляются на участках с тонкой кожей: ушных раковинах, шее, груди. Бабезиоз распространён среди собак охотничьих и служебных пород, чаще попадающих в биотопы обитания клещей. (Новгородцева С.В. 1999.)

Большое число больных наблюдается в годы с ранней весной и жарким летом, при менее продолжительном сезоне заболевания. В годы с более низкой температурой воздуха сезон бабезиеллеза растягивается на длительный период. Наиболее неблагополучными по бабезиоллезу являются районы лесокустарниковой зоны. (Балагула, Т.В., Заблоцкий В.Т., Акбаев М.Ш., 1999 г.)

Babesia canis, часто называют большой бабезией (размер от 4 до 5 мкм), которая распространена повсеместно как в Соединенных Штатах и Европе, так и в Российской Федерации. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., 2001 г.)

В.gibsoni относят к малым бабезиям (размер от 1 до 3 мкм) и лишь недавно она была признана в качестве важного патогена, который вызывает бабезиоз у собак на Ближнем Востоке, в Африке, Азии, Европе и многих районах Соединенных Штатов.

До 1990 года бабезиоз, вызванный B.gibsoni, был зарегистрирован только два раза в Соединенных Штатах. Первый случай - у собаки, завезенной из Малайзии, второй - у собаки из штата Коннектикут, при этом заражение произошло в месте проживания животного. В 1990-х годах бабезиоз, вызванный B.gibsoni, был зарегистрирован уже у 11 собак в Калифорнии и у группы питбультерьеров из Северной Каролины.

Малая «Babesiasp» из Калифорнии была позже определена как филогенетически отличная от В.gibsoni и наиболее тесно связанна (генетически) с Theileriasp. и Babesiasp., изолированных от диких животных и людей в западной части США в дальнейшем ее классифицировали как американский штамм В.gibsoni. (Плохих, С.Н. 1999 г.)

B.gibsoni, вызывающая бабезиоз (пироплпзмоз) в остальных регионах США была идентична азиатскому штамму. Малые Babesia sp., вызывающие бабезиоз (пироплпзмоз) в Европе, были отличны от предыдущих двух штаммов бабезий и их классифицировали как третий штамм B.gibsoni, который генетически похож на малые бабезии, вызывающие бабезиоз у человека и грызунов - Babesia microti. Бабезиоз (пироплпзмоз), вызванный различными штаммами В. gibsoni, в настоящее время был диагностирован во многих районах США, а также зарегистрирован на иностранных военных базах США и прилегающих к ним территориям.

В данный момент пироплазмоз постоянно регистрируется в городах России. Эпизоотологические характеристики данного заболевания за последние десятилетия резко изменились. В 1960-1970-е гг. собаки подвергались нападению инвазированных клещей и заражались пироплазмозом во время пребывания за городом, на дачах, в лесу, на охоте. В конце 1970 - начале 1990-х гг. большая часть случаев заболевания собак была зарегистрирована непосредственно в городской черте. Собаки чаще всего заболевают пироплазмозом после нападения клещей в городских парках и скверах, и даже во дворах. Этому способствовало формирование в тот же период биотопов иксодовых клещей на территории городов, а также резкое увеличение численности собак у городского населения в конце 1980-х. В настоящее время регистрируется значительное количество случаев заболевания беспородных и помесных собак. (Балагула, Т.В., Заблоцкий В.Т., Акбаев М.Ш., 1999 г.)

В России распространен в основном один подвид бабезий В. canis canis, второй вид Babesia gibsoni отмечен на Дальнем Востоке и в северо-западных регионах страны. В США наиболее распространенный штамм Babesia canis vogeli, который является наименее патогенным. (Лебедева В. Л.,Сахно В. М. 1992 г.)

По данным многих авторов, бабезиоз диагностируют у 14…20 % пациентов от общего числа собак, которым были оказаны ветеринарные услуги. Согласно статистическим данным, в течение последних 10 лет заболеваемость собак бабезиозом возросла в несколько раз, что в значительной степени связано с непрерывным и неконтролируемым ростом численности собак, особенно бездомных, отсутствием 100%-эффективных средств профилактики, антисанитарным состоянием мест выгула. Кроме того, с тех пор как прекратились обработки лесных массивов инсектицидами, размножение иксодовых клещей практически не регулируется, и их популяция постоянно растет. (Новгородцева С.В. 1999.)

Раньше считалось, что этой болезнью животное может быть подвержено лишь на природе, т.е. в лесу. В простонародии болезнь назвалась «Лесная болезнь», сейчас же эпизоотологическая картина в корне поменялась, с обращениями в ветеринарные клиники поступают городские животные. Собаки чаще всего заболевают пироплазмозом после нападения клещей в городских парках и скверах, и даже во дворах. (Ларионов C.B., Райц М.И. 2003 г.)

Статистика свидетельствует о том, что с каждым годом пироплазмоза становится все больше и больше. Рост, по мнению некоторых исследователей, связан в первую очередь с разрушением сельского хозяйства. Когда угодья приходят в запустение, заболочиваются, они тут же становятся «родильной палатой» для миллионов клещей. А стоит эту целину распахать - уровень пироплазмоза тут же падает. Клещи - переносчики пироплазмоза, бич тайги и глухих лесов в прошлом, в настоящее время облюбовали для своего обитания городские парки, и даже скверы. На практике известен невероятный случай, когда с кота, живущего на 9-ом этаже и никогда не выходящего на улицу, тоже сняли клеща. (Балагула, Т.В., Заблоцкий В.Т., Акбаев М.Ш. 1999 г.)

Средняя скорость расширения границ популяции клещей по оценкам специалистов составляет от 1,5 до 2,5 метров в год. И стоит в популяцию попасть одному двум клещам, которые являются носителями пироплазм, как мы получаем новый очаг инфекции. (Ларионов C.B., Райц М.И. 2003 г.)

Эпизоотологическая цепь состоит из 3 звеньев:

1) Первое звено - больное животное- носитель возбудителя.

2) Второе звено - иксодовый клещ, который воспринимает возбудителя.

3) Третье звено - это восприимчивое животное- собака. (Плохих, С.Н. «Болезни мелких животных: диагностика, лечение, профилактика» . СПб.: Лань, 1999 г.)

Пока будут сохраняться все звенья этой цепи, мы будем каждый год получать вспышку пироплазмоза собак. Кроме того, клещи передают возбудителя пироплазмоза трансовариально, т.е. с яйцами, следовательно, если самка клеща, зараженная пироплазмидами, откладывает яйца, обычно, в количестве от 3 до 6 тыс. штук, то все личинки, вылупившиеся из этих яиц, также будут носителями возбудителя пироплазмоза. Клещи, личинки и нимфы хорошо зимуют и могут долгое время (до 2лет) обходиться без пищи. Температура и влажность вот факторы, которые ограничивают выживаемость клещей во время зимовки. Процессы питания и размножения у иксодовых клещей синхронизированы, т.е. начало питания после зимовки провоцирует созревание и откладывание яиц. (Балагула, Т.В., Заблоцкий В.Т., Акбаев М.Ш., 1999 г.)

Пироплазмоз природно-очаговое и чрезвычайно опасное заболевание. Перспектив к искоренению данного недуга в природе немного, так как возбудитель длительное время циркулирует в крови диких животных, которые в свою очередь передают их клещам. (Плохих Е.Н. 1999 г.)

1.4 П атогенез и клинические симптомы

пироплазмоз собака болезнь

Инкубационный период заболевания, т.е. время, которое проходит от момента попадания пироплазм в кровь собаки до появления первых признаков заболевания, составляет 6--10 суток, иногда 20-30 суток. Заболевание может протекать со сверхострым, острым и хроническим течением. Наиболее восприимчивыми оказываются собаки в возрасте до одного года, собаки, находящиеся в стрессовых ситуациях, и ослабленные животные, пораженные другими заболеваниями.(Лебедева В.Л., Сахно В.М. 1992 г.)

Вследствие анемии, вызванной разрушением эритроцитов, прогрессирует одышка.

Печень перестает справляться с переработкой гемоглобина разрушенных бабезиями эритроцитов и увеличивается. В результате бледные (анемичные) слизистые оболочки становятся желтушными. Обычно этому предшествует появление очень характерного для пироплазмоза клинического признака потемнения мочи, которая по цвету при пироплазмозе напоминает крепкий чай или кофе. "Перегрузка" органов кроветворения сопровождается нарушением свертываемости крови. Поэтому бывают случаи кровотечения из носа, а также кровоизлияния под кожу и во внутренние органы. (Белов А.А. 1990 г.)

Хроническая (атипичная) форма . Т ечение болезни может быть типичным, когда проявляются все признаки пироплазмоза, но в 30 - 40 % случаев бывает атипичное (хроническое) течение. Хроническое течение чаще встречается у ранее переболевших пироплазмозом собак, у беспородных, подобранных с улицы, или у собак с повышенной устойчивостью организма к заболеванию. Такая форма пироплазмоза протекает в виде анемии, мышечной слабости, слабости задних конечностей, сопровождается снижением аппетита, апатией, истощением. В начале заболевания у собак наблюдается быстрая утомляемость, «капризный» аппетит. Температура тела только в начале болезни повышается до 40--41оС, затем она снижается до нормы или может быть чуть выше нее. Периодически у собак отмечается то улучшение общего состояния, то вновь появляются признаки угнетения. Часто наблюдается изменение цвета и консистенции фекалий - они приобретают желтоватое окрашивание, появляется диарея (понос). Наиболее постоянным признаком хронической формы является анемия. Ее патогенез до конца остается не изученным. Без оказания ветеринарной помощи собаки при таком течении заболевания выздоравливают медленно -- от 3-8 недель до 2-3 месяцев. Поставить правильный диагноз при такой смазанной картине заболевания бывает затруднительно, поэтому при каждом подозрении на пироплазмоз обязательно должно проводиться исследование мазков крови. (Веселова Н.Я., Солопов Н.В. 1993 г.)

Подострая форма . Характеризуется снижением аппетита, повышением температуры тела до 40-40,5 (41)°С, угнетением, залеживанием, иногда наблюдается гемоглобинурия. Болезнь длится 2-3 недели и также может заканчиваться летально. (Белов А.А. 1990 г.)

При сверхостром, или молниеносном, течении болезни наблюдается внезапная гибель собаки без проявления видимых признаков заболевания. (Плохих, С.Н. 1999 г.)

Довольно часто пироплазмоз сопровождается лептоспирозом и гепатитом, реже - другими инфекционными заболеваниями. Иммунная система организма, ослабленная в результате борьбы с пироплазмой, не может обеспечить надежную защиту от других инфекций. Следует оговориться, что это практически не относится к собакам, которые были вакцинированы от упомянутых болезней. Ситуация усугубляется еще и тем, что сезонные пики заболеваемости пироплазмозом, лептоспирозом и гепатитом практически совпадают. Поэтому если собака не была привита и заболела пироплазмозом, то она имеет высокий шанс получить дополнительно еще какую-нибудь инфекционную болезнь. Поэтому при проведении лабораторных анализов параллельно с тестами на наличие пироплазмы грамотные специалисты всегда проводят серологические исследования, чтобы выявить другие инфекции. (Новгородцева С.В. 1999.)

1.5 Методы диагностики пироплазмоза

Диагностика заболевания не представляет никаких трудностей, как для врачей, так и для животных и их владельцев. Диагноз устанавливают с учетом клинических признаков, эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений. Решающим в диагностике бабезиоза является выявление возбудителей в мазках крови, которые окрашивают методом Романовского. (Балагула, Т.В., Акбаев М.Ш., 1999г.)

Высокоэффективными являются серологические методы диагностики. Проведение биохимического и клинического анализа крови имеет очень большое значение, так как позволяет определить характер и оценить степень тяжести развития патологических процессов в различных органах и системах организма. Диагноз ставится по микроскопическому исследованию мазка периферической крови (например, из уха животного). В центральном кровотоке (проба крови из вены животного) пироплазмоз (бабезиоз) можно диагностировать только в первые 2-3 дня после укуса клеща. Существуют также и иммунологические тесты для выявления бабезиоза, например ПЦР-диагностика. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., Лань,2001 г.)

Клиническое исследование мочи дает возможность судить о степени развития почечной патологии и своевременно корректировать ход лечебного процесса. (Белов А.А. “ 1990 г.)

Бабезиоз нужно дифференцировать от лептоспироза, чумы плотоядных, отравлений, инфекционного гепатита. При лептоспирозе, в отличие от бабезиоза, наблюдается гематурия. Инфекционный гепатит протекает с лихорадкой постоянного типа, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не изменяется. Для чумы характерные катаральные явления в кишечнике, дыхательных органах, а также нервные расстройства

Оценка клинических признаков и предположение о развитии пироплазмоза. Сообщения владельцев собак о покусе клещом или походы в опасные места (хотя сейчас распространение клещей повсеместное), а также наличие темной мочи.

Наиболее частые клинические признаки пироплазмоза собак:

Высокая температура 40 и более градусов

Общая вялость, слабость и отказ от еды

Темная моча

Иногда понос и рвота, возможно ярко желтого или оранжевого цвета (Белов А. А. 1990 г.)

Пироплазмоз необходимо дифференцировать от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита, от аутоиммунных гемолитических анемий, медикаментозных или токсических гемолитических анемиях: гемобартонеллез; отравление гелвелловой кислотой (сморчки, строчки). . (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., Лань,2001 г.)

При лептоспирозе в отличие от пироплазмоза наблюдается гематурия (в моче отстаиваются эритроциты), при пироплазмозе -- гемоглобинурия (при отстаивании моча не просветляется). Инфекционный гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется. При обнаружении уробилиногена в моче необходимо исключить злокачественную анемию, аутоиммунный гемолиз, острые гепатиты и холангиты. (Новгородцева С.В. 1999.)

1.6 Патологоанатомиче ские изменения при пироплазмозе

При вскрытии павших собак наблюдается истощение трупа, а видимые слизистые оболочки бледно-желтого цвета. Из отверстий естественных нередко выделяется кровь. Подкожная соединительная ткань желтушна. Кровь водянистая. Печень увеличена сильно, уплотнена, бледно-глинистого цвета. Желчный пузырь растянут густой красно-желтой желчью. Селезенка увеличена, темно-красного цвета; ее фолликулы хорошо заметны. Почки гиперемированы; корковый и мозговой слои резко отграничены. Мочевой пузырь наполнен мочой красного цвета; слизистая его набухшая, гиперемирована, иногда с кровоизлияниями. В сердечной сорочке находится желтоватая жидкость. Мышца сердца бледная, плотная. Легкие бледные, часто усеянные с поверхности мелкими кровоизлияниями. Бронхиальные и мезентериальные лимфатические узлы несколько увеличены и на разрезе сочны. (Жаков М.С., Прудников В.С. 1992 г.)

Признаки токсико-аллергической формы пироплазмоза следующие : конъюнктива, слизистая оболочка ротовой полости, подкожная клетчатка, фасции скелетной мускулатуры, внутренний жир имеют лимонный цвет. На сальнике обнаруживают кровоизлияния. Кровь жидкая, водянистая, но загустевающая на воздухе, бледно-алая. В брюшной и грудной полостях -- транссудат красного цвета, окрашенный интенсивнее, чем кровь. Наружные и внутренние лимфатические узлы набухшие серо-розового, серо-желтого или неравномерного серо-красного цвета, со стертым рисунком строения, некоторые -- с кровоизлияниями; с поверхности разреза лимфоузла стекает мутная сероватая или красная жидкость. Селезенка гиперплазирована: плотная, с круглыми краями, напряженной капсулой, с выбухающей плотной пульпой; цвет под капсулой лиловый, на разрезе красно-бурый. Печень припухшая, плотная, ломкая, оранжево-коричневого цвета, края закруглены. Желчный пузырь переполнен тягучей темной красно-коричневой желчью.

Почки дряблые, набухшие, капсула легко снимается, края разреза не сходятся, корковое вещество -- темно-красное, мозговое-- серо-красное. В мочевом пузыре содержится моча густого красного с бурым оттенком цвета, не просветляющаяся при отстаивании, то есть окрашенная гемоглобином. Слизистая оболочка мочевого пузыря набухшая, с кровоизлияниями. Сердце имеет округлую форму и рыхлые бледно-красные сгустки в полостях. Миокард серо-розовый с желтоватыми участками, тусклый, легко протыкается ручкой скальпеля; под эпикардом -- кровоизлияния. Легкие розовые, крепитирующие, с приподнятыми над поверхностью плотными участками красными и белыми с геморрагическим ободком; с диффузными кровоизлияниями под пульмональной плеврой; с небольшими очагами эмфиземы. В бронхах содержится густая розовая пена. Слизистая оболочка желудка усеяна окрашенными в черный цвет кровоизлияниями. Слизистая топкого отдела кишечника утолщена, гиперемирована, покрыта слоем густой желтоватой слизи. Головной мозг слегка набухший, влажный, извилины сглажены. Красный костный мозг суховатый, с хорошо видимым трабекулами. (Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. 2002 г.)

При вскрытии трупов собак, с токсической формой пироплазмоза, отмечают анемию слизистых оболочек, почек, миокарда, точечные кровоизлияния под пульмональной плеврой, в головном мозге. Поверхностные и мезентериальные лимфатические узлы набухшие, влажные, неравномерного серо-красного цвета. Селезенка длинная, со слегка морщинистой капсулой, соскоб обильный, красный. Печень красно-коричневого цвета, с поверхности разреза стекает кровь, края закруглены, дряблая. Почки серо-коричневого цвета, капсула легко снимается, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Сердце округлой формы, правый желудочек чуть свисает, миокард дряблой консистенции, бледный серо-розовый (как ошпаренное кипятком мясо). Легкие розового цвета, тестоватой консистенции, в трахее содержится небольшое количество красноватой пенистой массы. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника толстая, рыхлая, суховатая, местами покрасневшая. Красный костный мозг неравномерно окрашен: чередуются участки красного и серого цвета. Головной мозг слегка отечен. (Жаков М. С., Прудников В. С. 1992 г.)

1.7 Лечение

2. Поддерживающая терапия в зависимости от тяжести общего состояния собаки. Включает в себя: капельницы, сердечные средства, почечные отвары, препараты для восстановления эритроцитов и др.

3. Лечение осложнений пироплазмоза собак. (Соколов, В.Д. 1994 г.)

Самым частым и тяжелым осложнением пироплазмоза является почечная недостаточность собак, особенно тяжело бывает старым животным и тем, у кого уже были заболевания почек. Почечная недостаточность собак может протекать с нарушением выделительной функции почек, но с сохранением выработки мочи - это более легкий вариант, и гораздо хуже когда уменьшается или полностью перестает вырабатываться моча - лечение таких животных возможно только с использованием различных методов гемодиализа (гемодиализ - очищение крови при помощи фильтров вне организма). Наилучшие результаты для защиты почек дает проведение гемосорбции (разновидность гемодиализа - очищения крови) через 6 - 24 часа после начала специфического лечения. При пироплазмозе собак гибнет значительное количество эритроцитов, поэтому понижаются возможности организма снабжать органы и ткани кислородом - развивается сердечно-легочная недостаточность. В легких случаях используют препараты улучшающие и поддерживающие работу сердца, в более сложных - используют оксигенацию (дают дышать кислородом), крайне редко приходится прибегать к переливанию крови. При поражении печени, что связано с токсичностью лечебных препаратов и в целом тяжелого протекания болезни - применяют курсовое лечение капельницами с 5 % глюкозой и дополнением гепатопротекторов, при прогрессировании нарушений в работе печени можно дополнительно использовать плазмаферез и гемосорбцию. (Новгородцева С.В. 1999.)

Почки выводят гемоглобин из организма с мочой, но в нормальной моче гемоглобин образует кристаллы, которые закупоривают почечные канальцы. (Соколов, В.Д. 1994 г.)

Чтобы гемоглобин не образовывал кристаллы, надо мочу сделать щелочной. В норме рН мочи 5 - 6,5, а надо сделать рН 7 - 8.(Плохих, С.Н. 1999 г.)

Для защелачивания мочи внутривенно медленно вводят бикарбонат натрия, а в рот дают питьевую соду. Для повышения рН мочи с 5 до 7 единиц обычно хватает 2 грамм чистой соды на 10 кг. массы собаки. Соду внутривенно и внутрь надо вводить медленно, дробно и проверять рН мочи каждые 2 часа. (Соколов, В.Д. 1994 г.)

Щелочное состояние мочи надо поддерживать до полного удаления гемоглобина из организма. Это контролируется по анализу мочи. Обычно требуется 2 - 4 дня.

В настоящее время высокоэффективными средствами являются Имидосан и Фортикарб. В некоторых ветеринарных службах по старой технологии используют азидин (беренил), который применяют в дозе 0,0035 г/кг массы тела, внутримышечно, в виде 7%-ного водного раствора. Если температура тела на 2-й день не снижается, то лекарство вводят повторно. Можно применять и другие противопироплазмидозные средства: эффективно внутривенное введение трипанблау (трипансинь) в форме 1%-ного раствора на 0,3-0,4%-ном растворе хлористого натрия в дозе от 0,5 до 1,0 мл/кг массы тела; пироплазмин (акаприн) вводят подкожно в виде 0,5%-ного водного раствора в дозах 0,5-2,0 мл одному животному; диамидин назначают внутримышечно или подкожно в дозе 1-2 мг/кг в 10%-ном растворе дистиллированной воды.(Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., 2001 г.)

Перед лечением специфическими препаратами необходимо применить сердечные средства. Обязательно применяют также слабительные, тонизирующие и крововосстанавливающие препараты.

После выздоровления собак необходимо ограничить в движении в течение 10-15 суток. Не рекомендуется эксплуатировать переболевших охотничьих собак в текущем сезоне. Так же после выздоровления наблюдается нестерильный иммунитет продолжительностью 1-2 года. При поездках в неблагополучные по пироплазмозу зоны собакам с профилактической целью вводят противопироплазмидозный препарат (азидин в дозе 2,5 мг/кг массы тела). (Соколов, В.Д. 1994 г.)

Вакцина против пироплазмоза называется «Пиродог». Вакцина содержит выделенный антиген пироплазмоза. В отличие от большинства вакцин прививка «Пиродог» дает слабый иммунитет, но ее главная задача уменьшить количество смертельных исходов в случае заболевания собаки пироплазмозом. (Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. 2002 г.)

Так как первые клинические признаки заболевания у животных могут говорить о многих заболеваниях (лептоспироз, гепатит, холангиогепатит, острое отравление, чума плотоядных и др.), необходимо провести все необходимые диагностические мероприятия: клинические анализы крови, мочи, мазок периферической крови, УЗИ брюшной полости и при необходимости рентген грудной клетки. Как можно скорее следует начать внутривенную инфузионную терапию, чтобы снимать общую интоксикацию организма. На фоне внутривенных инъекций врачи проводят интенсивную симптоматическую и патогенетическую терапию. В современной ветеринарной практике доступен и крайне эффективен метод плазмафереза при лечении пироплазмоза собак. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В. 2001 г.)

Плазмаферез это такой вид очищения крови вне организма, при котором происходит удаление части плазмы крови. Благодаря тому, что удаляются все компоненты плазмы, то возможно удаление всех видов патологических веществ находящихся в организме. (за один сеанс удаляется 30% циркулирующей плазмы).Главное достоинство плазмафереза заключается в очищении организма от токсических веществ без участия печени и почек. То есть плазмаферез напрямую воздействует на патологические процессы болезни и одновременно сохраняет почки и печень от повреждения. За счет этого сокращаются сроки лечения и снижается количество отсроченных осложнений. Действие плазмафереза невозможно заменить каким-либо другим лечебным средством, но это не отменяет проведение остальной терапии. В некоторых случаях полноценно проведенная традиционная терапия позволяет обойтись без плазмафереза. В более сложных ситуациях плазмаферез может быть жизненно необходим. Часть случаев невозможно вылечить, даже при использовании всех видов лечебных средств. Кроме плазмафереза при лечении пироплазмоза могут использоваться гемосорбция или плазмосорбция, а при развитии почечной недостаточности гемодиализ - искусственная почка, перитонеальный диализ. (Плохих, С.Н. 1999 г.)

Подобные документы

Биология возбудителя пироплазмоза у собак. Эпизоотологические характеристики данного заболевания. Его симптомы и клинические признаки. Воздействие токсинов piroplasma canis на организм. Диагностика и лечение болезни. Патологоанатомические изменения.

реферат , добавлен 19.06.2014


Эпизоотологическая картина пироплазмоза (бабезиоза) собак. Жизненный цикл бабезий. Морфология и биология иксидовых клещей. Клиническая и патологоанатомическая картина, формы течения болезни пироплазмоз, её диагностика, направления лечения и профилактика.

курсовая работа , добавлен 03.11.2014


Проявления пироплазмоза у собак, переносчики возбудителя, эпизоотологические данные, пути заражения. Симптомы болезни, описание ее клинических проявлений, результатов анализов и лечения болезни у собаки, зараженной пироплазмозом путем укуса клеща.

история болезни , добавлен 25.11.2010


Морфология возбудителя трихомоноза. Биология развития трихомонад. Эпизоотология, патогенез, симптомы и диагноз заразной болезни. Ее хроническое и острое течение, лечение, меры борьбы и профилактика. Патологоанатомические изменения в организме скота.

реферат , добавлен 08.10.2013


Систематическое положение и характеристика возбудителя болезни. Биология возбудителя эймериоза. Эпизоотологические данные, патогенез и иммунитет. Клиническое проявление. Патологоанатомические изменения. Диагностика, лечение, меры борьбы и профилактики.

курсовая работа , добавлен 04.05.2016


Определение заболевания, морфология и биология возбудителя. Изучение распространенности псороптоза, меры борьбы с ним и профилактика. Диагностика и эпизоотология болезни. Патогенез и клинические признаки. Проведение лечебно–профилактических мероприятий.

реферат , добавлен 29.10.2014


Возбудитель гепатита плотоядных, историческая справка, распространение, степень опасности. Эпизоотологическая особенность инфекционного гепатита собак. Патологоанатомические изменения в органах при инфекционном гепатите собак. Профилактика и меры борьбы.

реферат , добавлен 27.11.2011


Изучение морфологических и биологических свойств возбудителя лептоспироза. Исследование особенностей распространения, динамики патогенеза, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Диагностика, методы лечения, профилактика и меры борьбы.

курсовая работа , добавлен 30.03.2014


Морфология возбудителя нематодироза. Биологический цикл развития геогельминтов. Эпизоотологические данные. Патогенез, клиническая картина заболевания у овец. Наблюдаемые патологоанатомические изменения. Методы лечения заболевания, его профилактика.

реферат , добавлен 12.02.2015


Этиология, эпизоотология и симптомы заражения собак вирусом чумы. Протекание легочной, кишечной, кожной и нервной форм чумы. Патологоанатомические изменения, дифференциальная диагностика заболевания и лечение животных. Схема и правила вакцинации собак.

При сверхостром течении - болезнь развивается без выраженных клинических признаков, что вызывает внезапную гибель животного.
Острое течение болезни сопровождается сильной лихорадкой, угнетением, отсутствием аппетита, тяжелым дыханием. температура тела повышается до 40-41 C и может держаться на таком уровне в течение 2-х 3-х суток. Пульс учащенный, видимые слизистые оболочки бледные, цианичные с желтушным оттенком, моча становится красноватого или кофейного цвета, животное слабеет, движение задних конечностей становится затруднительным, скованным. Хроническая форма заболевания длится 3-5 недель и характеризуется анемией, мышечной слабостью и истощением.

Диагноз ставится на основании клинических признаков, эпизоотологических данных (обнаружение на коже собаки присосавшихся клещей). Решающее значение имеют результаты микроскопии мазков крови. Но отсутствие пироплазм в мазке крови не исключает пироплазмоз. В таких случаях при постановке диагноза опираются на течение болезни животного, данные анамнеза и результаты других лабораторных исследований (анализ мочи, биохимия крови, общий анализ крови).

Лечение пироплазмоза проводится в двух направлениях:
1) уничтожение возбудителя
2) снятие интоксикации и поддержание общего состояния организма

1. Для уничтожения возбудителя применяются препараты группы органических красителей (бренил, азидин, метиленовая синь). Общим свойством новых препаратов является их токсичность не только по отношению к возбудителю, но и к больному.

САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ЭТИХ ПРЕПАРАТОВ ОПАСНО! ПРЕПАРАТЫ НЕ ОБЛАДАЮТ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ, ВВОДИТЬ ИХ БЕЗ ПОКАЗАНИЙ БЕССМЫСЛЕННО!

2. Для снятия интоксикации и поддержания организма используют большое количество лекарственных средств: солевых растворов, витаминов, сердечных препаратов и т.д. объем и длительность лечения зависит от состояния пациента. В тяжелых случаях могут потребоваться капельница и даже переливания крови.
В любом случае восстановительный период длится не менее одного месяца и требует проведения контрольных анализов.

НЕМНОГО БИОЛОГИИ

Клещи, размером с ягоду изюма, относятся к паукообразным, т.е. имеют 4 пары ног. Самцы и самки различаются по размеру. Самки намного больше самцов. Кровь пъют только самки. Напивщись крови, клещ в несколько раз увеличивается в размере и падает на землю. Естественно в этом случае обнаружены они не будут.

Ротовой аппарат клеща имеет размер около 1 мм и не может нанести животному значительного ущерба. Ущерб ограничивается незначительной воспалительной реакцией.

У клешей нет головы. Все туловище объединено в один комплекс гнатосому (головотуловище), к которому прикрепляются ноги и ротовой аппарат. Клещи долгое время могут обходится без доступа кислорода. Из этого следует:
1. Извлечение клеща не требует хитрых приемов. извлечь клеща можно тонким пинцетом, пропустив его между кожей и клещом. место укуса смазать 5% йодом.
2. Поливать клеща маслом - занятие для терпеливых!

Практические советы.

Обязательный осмотр животного после прогулок. клещи чаще присасываются в области головы, шеи, грудной клетки, паха, в остальных местах их находят значительно реже. Желательно проводить осмотр животного двукратно с интервалом 1-1, 5 часа.

Профилактическая обработка собак современными акарецидными средствами, которые выпускаются в виде ошейников, спреев и капель на холку. Смысл применения этих средств основан на том, что клещ не впивается немедленно в кожу, а ползает по ней в течение 0, 5 -2 часов. Эти средства распределяются по коже и волосам не всасываясь в кровь. Контактируя с "отравленными" волосами и кожей клещ погибает. Эти средства, к сожалению не дают 100% защиты от клещей. эффективность этих средств зависит от того, сколько времени прошло с момента их нанесения.

ВНИМАТЕЛЬНО ЧИТАЙТЕ ИНСТРУКЦИИ!

Защитные средства необходимо использовать заранее (за 2-3 дня до выхода на природу или отъезда на отдых).
При приобретении защитных средств в ветеринарных аптеках или зоомагазинах обязательно обращайте внимание на срок годности, целостность упаковки, инструкцию на русском языке. Инструкцию читайте обязательно!
Крупные фирмы (Bayer и Pfizer) давно снабжают свои изделия инструкциями на русском языке.

Что делать?

Внимательно наблюдайте за животным и регулярно осматривайте его. При появлении беспричинной вялости и слабости, тем более прогрессирующей, пожелтении видимых слизистых и белков глаз, изменение цвета мочи на темный или красно-бурый, немедленно показать собаку ветеринарному врачу ! Чем быстрее животному будет оказана помощь, тем лучше будет результат.

Статья рассчитана на обычного владельца животного и не ставит цель нести высшее академическое знание в массы. Задача очень скромная: в короткой и ясной форме изложить суть заболевания, основные сведения о переносчиках болезни, а главное, что может сделать владелец для того, чтобы этого не случилось или болезнь была замечена как можно быстрее. в статье сознательно не делается упор на лечение, т.к. это дело специалистов.

Конечно, у каждого специалиста есть свои мнения и догадки относительно бабезиоза, но в отсутствии полноценной молекулярной диагностики они остаются только догадками и уделом меньшинства специалистов.

Таблица 1

			Вектор передачи	Географ. распростран.
Большой бабезиоз (пироплазмоз)	Babesia vogeli	Babesia canis vogeli	Rhipicephalus sanguineus	Широкое распространение
	Babesia canis	Babesia canis canis	Dermacentor spp.
	Babesia rossi	Babesia canis rossi	Haemaphysalis elliptica	Районы Сахары, Африка
	Babesia sp .	Неклассиф. Babesia sp .	Неизвестен	Северная Каролина, США
Малый бабезиоз (пироплазмоз)	Babesia gibsoni	Babesia gibsoni Азиатск. штамм	Haemaphysalis longicornis , собачьи бои	Азия, включая Японию
	B . conradae	B . conradae	Ixodes hexagonus	Запад США
	Theileria annae	Babesia microti -like	Ixodes hexagonus	Испания, Португалия Spanish isolate
	Theileria sp.	Неклассифиц. Theileria sp .	Неизвестен	Южная Африка
	Theileria annulata		Неизвестен	Африка, Европа, Азия
	Theileria equi	Babesia equi	Неизвестен	Африка, Европа, Азия

Большинство специалистов признают, по крайней мере, три возбудителя «малого» бабезиоза (пироплазмоза) у собак. Они отличаются по клиническим и генетическим характеристикам, это Babesia gibsoni , Babesia conradae . В другом исследовании бабезии (пироплазмы) были выделены от больных собак на западе США и описаны в оригинальном исследовании как B . gibsoni и Babesia microti —like , последняя позже идентифицирована как Theileria annae (табл. 1).

Кроме того, имеются сообщения о выделении из крови собак, больных бабезиозом, три разновидности Theileria . У небольшого числа собак в Европе были выделены Theileria (Babesia ) equi и Theileria annulata ; и у 82 собак в Южной Африке была выделена неклассифицированная Theileria sp — Южно-Африканская Theileria sp . .

При световой микроскопии интроэритроцитарные стадии Babesia spp . неразличимый от Theileria spp .

На сегодняшний день установлены зоны распространения бабезиоза собак, они перечислены в таблице 1; имеется всесторонняя и современная карта распространения клещевых инфекций собак Европы, Восточной и Юго-Восточная Азии . Как и ожидалось, географическое распространение клещевых инфекций полностью связано с географическим распространением клещей-переносчиков этих заболеваний. Интересно отметить, что распространение Babesia gibsoni не связано с распространением каких-либо клещей, и быстрое глобальное распространение этого возбудителя связано с его уникальной возможностью прямой передачи от больной собаки к здоровой через укусы, минуя какие-либо клещевые векторы .

На сегодняшний день Babesia vogeli является самой распространенной пироплазмой собак, что связано с широчайшим распространением вектора – коричневого собачьего клеща (Rhipicephalus sanguineus ) (табл. 1). Babesia vogeli распространена повсеместно, в тропических и субтропических областях, а также в более прохладных широтах, где кроме Babesia vogeli распространена другая большая бабезия – Babesia canis . Такое распространение часто приводит к микст-инфекциям. Babesia canis передается Dermacentor spp . и имеет все более и более широкое распространение в центральной Европе, тогда как совсем недавно считалось, что ее распространение ограничено Францией .

Babesia rossi преимущественно распространена в Африке (вместе с B . vogeli и B . gibsoni ). Первоначально этот агент был выделен только в Южной Африке, но на сегодняшний день есть сообщения о его выделении и в других регионах Африканского континента, включая Нигерию и Судан , где его распространяют клещи Haemaphysalis spp ., являющиеся энзоотичными для этих мест (табл. 1).
Среди малых бабезий наибольшее географическое распространение получила B . gibsoni . Методом молекулярной идентификации она была обнаружена в южных, восточных и юго-восточных азиатских странах, получив наибольшее распространение там, где практикуются незаконные собачьи бои.

Во всем мире иммуноферментный анализ на протяжении последних 30 лет был самым распространенным тестом на бабезиоз (пироплазмоз) собак . Однако неудовлетворительная специфика из-за перекрестных реакций между Babesia spp . и другими микроорганизмами Apicomplexa , вносили субъективность в окончательные результаты исследования и мешали крупномасштабному применению этих методик. С 2000 года для диагностики бабезиоза начал активно внедряться метод ПЦР.

Возможность ПЦР-диагностики в обнаружении ДНК бабезий (пироплазм) при хроническом течении заболевания можно улучшить, проверяя не один, а несколько образцов крови от подозреваемого животного .

Тяжесть течения бабезиоза у собак и кошек колеблется от субклинической инфекции, при которой развивается невыраженная анемия, до очень тяжелого течения заболевания с развитием синдрома мультиорганного расстройства и быстрой гибели. Факторами, определяющими тяжесть течения, являются вид пироплазмы, вызвавшей заболевание, порода собаки, а также особенности физиологического состояния животного, такие как возраст, иммунный статус, наличие микст- инфекций, а также преморбидное состояние животного. Все виды бабезий (пироплазм) могут вызвать лихорадку, анорексию, спленомегалию, анемию и тромбоцитопению в результате прямого повреждения и разрушения эритроцитов хозяина (гемолиз), снижения осмотической резистентности зараженных эритроцитов.

Клинические особенности бабезиоза были рассмотрены с разных сторон . При длительном наблюдении выявлено, что из всех больших бабезий Babesia vogeli является наименее патогенной, по крайней мере, у взрослых собак, и вызывает самые мягкие формы бабезиоза, часто развиваются хронические формы заболевания. А самой патогенной бабезией является Babesia rossi , выделенная в Африке .

У собак, зараженных Babesia rossi , часто развиваются различные осложнения. При этом такие как гепатопатия и иммунооблусловленный гемолиз утяжеляют течение заболевания, но не вызывают смерть, если должным образом проводится терапия. В то время как ДВС-синдром, энцефалиты, острая почечная недостаточность и отек легких требуют ранней и очень интенсивной терапии. При этом прогноз остается плохим . Напротив, бабезиоз (пироплазмоз), вызываемый Babesia vogeli , часто протекает субклинически, но у щенков в возрасте до 3-4 месяцев заболевание может быть фатальным (рис. 1-5).

Кроме того, бабезиоз (пироплазмоз), вызываемый Babesia vogeli , тяжело протекает у собак с иммунодепрессией, получающих химиотерапию по поводу онкологических заболеваний, после хирургических вмешательств, особенно после спленэктомии.

Тяжесть течения бабезиоза (пироплазмоза), вызванного Babesia canis , Babesia gibsoni , Theileria annae и Babesia conradae , колеблется от умеренного до тяжелого, но может наблюдаться широкий диапазон тяжести клинического состояния и осложнений в зависимости от индивидуальных особенностей животного (рис. 6) .

Клинико-патoлогическое исследование собак, пораженных Theileria annae на Северо-Западе Испании, показало, что у 36% собак (n = 58) отмечалась азотемия; у этих животных смертность была в 10 раз выше, чем у собак без азотемии. . К сожалению, в этих исследованиях не приведены данные, показывающие корреляцию тяжести заболевания с выраженностью азотемии, но высокий белок в моче, повышенный креатинин, гипоальбуминемия и гиперхолестеринемия у больных собак заставила авторов предположить, что наиболее вероятной причиной поражения почек у собак при инфекции Theileria annae является гломерулонефрит . Вместе с тем исследования уровня азотемии у собак, зараженных B . rossi , показали, что уровень креатинина и мочевины не являлся прогностическим показателем возникновения острой почечной недостаточности с плохим прогнозом . В недавних исследованиях эндокринных маркеров болезни установлено, что отмечается корреляция между высокой смертностью собак, больных бабезиозом, вызванным B . rossi , и высоким уровнем кортизола и АКТГ, при одновременно низком уровне T4 .

До сегодняшнего дня нет ясности в клинических последствиях носительства и хронического течения бабезиоза. Имеются данные как о тяжелом прогнозе для животных с таким течением бабезиоза, так и о полном выздоровлении. Имеются сообщения о том, что у большинства собак после незначительных клинических проявлений заболевания развивается преиммунное состояние, которое может закончиться иммуннообусловленными осложнениями или развитием клинического заболевания в более позднее время. Вместе с тем хроническая инвазия может вообще не иметь никаких последствий для собак, а в неблагополучных районах — даже приводить к устойчивости животных к пироплазмозу .

Имидокарба дипропионат и диминазин ацетурат являются широко используемыми антипироплазменными препаратами. Но в течение многих лет использовались и другие препараты с различным терапевтическим эффектом, например, такие как квинурониума сульфат, трипан синий, пентамидин, фенамидин, парваквон. В разных странах регистрационные комитеты ограничили применение многих из этих препаратов, так как некоторые (особенно диамидин – производное диминазина) ассоциированы с высокой токсичностью и многими побочными эффектами. В лучшем случае эти препараты приводили к улучшению клинических признаков и редко — к элиминации возбудителя из организма собаки .

Сообщается об экспериментальном заражении и последующей терапии 4 собак. Исследователи добились излечения собак, зараженных B. g ibsoni, по следующему протоколу: диминазин в комбинации с клиндамицином и метронидазолом (15 мг/кг каждые 12 часов) и доксициклином (5 мг/кг каждые 12 часов) . Успешным оказалась терапия этих собак также по следующему протоколу: азитромицин (10 мг/кг каждые 12 часов) и atovaquone (13.3 мг/кг каждые 8 часов) в течение 10 дней.

Эффективность лечения определялась по нормализации клинических признаков и отсутствию ДНК B . gibsoni в периферической крови, определяемой методом ПЦР. Десятидневный курс лечения заболевания, вызванного B . gibsoni , сопровождался клинической эффективностью и отсутствием побочных эффектов. Вместе с тем цена на atovaquoneограничивает применение этого препарата, особенно там, где он больше всего нужен, — в азиатских странах. Более дешевые формы atovaquone с proguanil вызывают тяжелые побочные эффекты со стороны ЖКТ у собак (доступность данных препаратов в РФ ограничена).

К сожалению, эта комбинация препаратов также не приводит к выздоровлению у некоторых собак, при этом быстро возникает устойчивость к atovaquone, вызванная мутацией гена b-цитохрома .

Профилактировать бабезиоз (пироплазмоз), как и любое другое векторное заболевание, проще всего, не допуская нападения клещей на собак, но достичь этого практически невозможно, особенно в эндемичных районах, несмотря на широкое применение репеллентных спреев и ошейников .

Несколько препаратов были исследованы с целью их профилактического применения против бабезий, и ни один не дал надежных результатов. В Европе наиболее часто применяется однократная доза имидокарба (имидокарба дипропионат) в дозе 6 мг/кг, которая защищает собак от B . canis до 8 недель, его действие усиливается при одновременном применении доксициклина в дозе 5 мг/кг в день, особенно против высокопатогенных B . canis . .

Все данные по распространению различных видов бабезий получены из зарубежной литературы и касаются распространения бабезиоза за пределами Российской Федерации. Данные по распространению различных видов бабезий в России в доступной отечественной литературе мы не нашли.

Все данные по распространению различных видов бабезий получены из зарубежной литературы и касаются распространения бабезиоза за пределами Российской Федерации. Данные по распространению различных видов бабезий в России в доступной отечественной литературе мы не нашли, что и определило цель нашего исследования.

Материал и методы исследования. Исследования были проведены на 100 собаках, поступивших в клиники Ростовской области в период с начала октября по конец ноября (2010 года).

Все собаки были клинически здоровы, и у них не ставился диагноз бабезиоз (пироплазмоз) за весь предшествующий весенне-летний период. У животных отбиралась и стабилизировалась EDTA кровь. Исследования на бабезиоз (пироплазмоз) проводили методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с гибридизационно-флуоресцентной детекцией.

Анализ нуклеотидных полноразмерных геномов и участков различных генов бабезий, взятых из базы данных GenBank (NCBI) последовательностей, проводили с применением пакета прикладных программ «BioEdit 6.0». Исходя из нуклеотидного состава геномов бабезий разных видов, нами были выбраны участки 18S рРНК-гена, наиболее консервативные среди известных изолятов. На консервативные участки были рассчитаны родоспецифические праймеры BabspF (5’-GTTGCTTCTTAGAGGGACTTTGG-3’) и BabspR (5’-GCTCTAAGCCCTGAGGAAGTTTAAG-3’), фланкирующие участок в 282 пары нуклеотидов (п.н.).

Для идентификации вида бабезий исследовалась кровь от собак на присутствие видоспецифичных участков гена 18S рРНК. Исходя из диагностической ценности эксперимента для обнаружения кДНК конкретных видов бабезий, был выбран «стандартный» вариант ПЦР. С этой целью были сконструированы праймеры BrosF (5’-CTCACCAGGTCCAGACAAACG-3’) и BrosR (5’-GTAGGATTGACAGATTGATAGCTC-3’) к B . rossi , BcanF (5’-GATTCTTTGGGTGGTGGTGCATG-3’) и BcanR (5’-CGTTCTTAGTTGGTGGAGTGAT-3’) к B . canis и BvogF (5’-TGTCTGGTTAATTCCGTTAAC-3’) и BvogR (5’-GAACGAGACCTTAACCTGCTAACT-3’) к B . vogeli . Рассчитанные видоспецифичные праймеры для выявления кДНК имели высокую температуру отжига 62-64°С, это позволило объединить два этапа реакции (отжиг и элонгацию) в один. В результате удалось значительно снизить время постановки реакции, что не повлияло на её специфичность и чувствительность. Постановку ПЦР проводили в реакционной смеси стандартного состава с использованием 10 пкМ каждого праймера, 5 мкл раствора кДНК с добавлением 3 мM MgCl 2 .

Результаты исследования.
Нами были собраны клещи с территории Ростовской области с идентификацией их вида, результаты исследования занесены в таблицу 2.

Из таблицы видно, что наиболее ожидаемым видом бабезий, распространенным на территории Ростовской области, будет Babesia canis .

Таблица 2

Видовой состав иксодофауны Ростовской области

Виды иксодид	Количество особей				Виды бабезий, передаваемые клещами
Dermacentor marginatus					Babesia canis
Dermacentor pictus					Babesia canis
Hyalomma scupense					Theileria sp.
Hyalomma detritum					нет данных
Rhipicephalus sanguineus					Babesia vogeli
Ixodes ricinus					Babesia canis

Из 100 собак, у которых была отобрана кровь на носительство бабезиоза, у 12 был получен положительный результаты в реакции ПЦР с гибридизационно-флуоресцентной детекцией (рис. 12). Таким образом, носительство бабезиоза в Ростовской области составило 12%. Наибольшее распространение бабезиоз (пироплазмоз) получил среди таких пород как немецкая овчарка, метисы и таксы, но, учитывая незначительное количество собак, возможно, эта тенденция отображает только высокую распространенность данных пород в Ростовской области. Чтобы точнее ответить на этот вопрос, потребуются дополнительные исследования.

Таблица 3

Распространение носительства бабезиоза по породам собак

Порода собаки	Номер исследования	Количество животных	Процент, %
Немецкая овчарка
Метис
Такса
Ротвейлер
Курцхаар
Русский спаниель
Лабрадор
Питбультерьер
Не указано

Нами были проведены дальнейшие исследования материала, положительного на наличие родовых генов к бабезиям. Все 12 положительных материалов были дополнительно исследованы в реакции ПЦР для определения вида возбудителя. Из 12 исследованных положительных материалов клинически здоровых животных положительный тест на B. canis оказался у 9 животных, номера исследования – 1, 7, 15, 28,29, 33, 35, 44, 56. Что составило 9 % от числа всех исследованных животных и 75% — от числа всех носителей. В 4 случаях тест оказался положительным на B . vogeli , номера исследования – 1, 15, 33, 35, что составило 4 % от числа всех исследованных животных и 33,3 % — от числа всех носителей. На B . rossi все пробы оказались отрицательными. При этом, как видно из рис. 7 и цифровых значений исследования, все животные, зараженные B . vogeli , были заражены и B . canis . Таким образом, в Ростовской области широко распространена микст-инвазия B . vogeli и B . canis .

Вместе с тем пробы 10, 39, 95 оказались отрицательными на B . vogeli , B . canis и B . rossi , что указывает, что в Ростовской области распространены не только эти бабезии (пироплазмы), но и другие виды. Мы планируем продолжить исследование и в ближайшее время представить материал о распространении всех видов бабезий на территории Ростовской области.

Выводы. Таки образом, на сегодняшний день бабезиоз (пироплазмоз) собак остается важной клинической проблемой, несмотря на серьезные достижения последних лет в понимании патогенеза этого заболевания. Остаются нерешенными проблемы передачи инфекции и ее патофизиологический механизм, много нерешенных вопросов в диагностике заболевания и терапии этой инвазии, открытыми остаются вопросы профилактики данного заболевания.

В настоящее время выделены неклассифицированные возбудители заболевания, не до конца выявлен ареал распространения, который, по всей видимости, будет продолжать расширяться из-за международного движения собак и расширения ареала клещей.

Носительство бабезиоза у собак в Ростовской области в конце периода передачи инвазии составляет 12 %, при этом инцидентность носительства B . canis составляет 9 % от числа всех исследованных животных, или 75% — от числа носителей, микст-инвазия B . canis и B . vogeli составила 4 % от числа всех исследованных животных, или 33,3 % — от числа всех носителей, в 25 % случаев идентифицировать вид бабезии (пироплазмы) не удалось.

Необходимо напомнить, что, по данным зарубежных авторов, носительство может приводить к аутоиммунным анемиям, поражениям почек и развитию фатальной почечной недостаточности. Поставить диагноз методом световой микроскопии таким животным невозможно, и при обычном исследовании в ветеринарной клинике такие диагнозы проходят как криптогенные, а гибель животных связывают с другими причинами.

Литература

1. Peter J Irwin, Canine babesiosis: from molecular taxonomy to control /4th International Canine Vector-Borne Disease Symposium Seville, Spain. 26–28 March 2009.
2. Kjemtrup AM,Wainwright K, Miller M, Penzhorn BL, Carreno RA: Babesia conradae, sp. nov., a small canine Babesia identified in California. Vet Parasitol 2006, 138:103-111.
3. Zahler M, Rinder H, Schein E, Gothe R: Detection of a new pathogenic Babesia microti-like species in dogs. Vet Parasitol 2000, 89:241-248.
4. Camacho AT, Pallas E, Gestal JJ, Guitiàn FJ, Olmeda AS, Goethert HK, Telford SR: Infection of dogs in north-west Spain with a Babesia microti-like agent. Vet Rec 2001, 149:552-555.
5. Criado-Fornelio A, Martinez-Marcos A, Buling-Saraña A, Barba-Carretero JC: Molecular studies on Babesia, Theileria and Hepatozoon in southern Europe Part I: Epizootiological aspects. Vet Parasitol 2003, 113:189-201
6. Matjila PT, Leisewitz AL, Ooshuizen MC, Jongejan F, Penzhorn B: Detection of a Theileria species in dogs in South Africa. Vet Parasitol 2008, 157:34-40.
7. Yamasaki M, Inokuma H, Sugimoto C, Shaw S, Aktas M, Yabsley MJ, Yamato O, Maede Y: Comparison and phylogenetic analysis of the heat shock protein 70 gene of Babesia parasites from dogs. Vet Parasitol 2007, 145:217-227
8. Birkenheuer AJ,Correa MT, Levy MG, Breitschwerdt EB:Geographic distribution of babesiosis among dogs in the United States and association with dog bites: 150 cases (2000-2003). J Am Vet Med Assoc 2005, 227:942-947.
9. Jefferies R, Ryan UM, Jardine J, Broughton DK, Robertson ID, Irwin PJ: Blood, bull terriers and babesiosis: further evidence for direct transmission of Babesia gibsoni in dogs. Aust Vet J 2007, 85:459-463.
10. 57. Lobetti RG, Jacobsen LS: Renal involvement in dogs with babesiosis. J Sth Afr Vet Assoc 2001, 72: 23-28.
11. de Scally MP, Lobetti RG, Reyers F, Humphris D: Are urea and creatinine values reliable indicators of azotaemia in canine babesiosis? J Sth Afr Vet Assoc 2004, 75:121-124.
12. Schoeman JP, Rees P, Herrtage ME: Endocrine predictors of mortality in canine babesiosis caused by Babesia canis rossi. Vet Parasitol 2007, 148:75-82.
13. Wulansari R,Wijaya A,Ano H, Horii Y, Nasu T,Yamane S, Makimura S: Clindamycin in the treatment of Babesia gibsoni infections in dogs. J Am Anim Hosp Assoc 2003, 39:558-562.
14. Suzuki K,Wakabyashi H,Takahashi M, Fukushima K,Yabuki A, Endo Y: A possible treatment strategy and clinical factors to estimate the treatment response in Babesia gibsoni infection. J Vet Med Sci 2007, 69:563-568.
15. Vercammen F, de Deken R, Maes L: Prophylactic treatment of experimental canine babesiosis (Babesia canis) with doxycycline. Vet Parasitol 1996, 66:251-255.

доктор биологических наук, профессор Карташов С.Н. ,
кандидат ветеринарных наук Ключников А.Г.

Обновление: Апрель 2018

По анализам крови можно не только уточнить или опровергнуть поставленный на основе клинического осмотра диагноз, но и выявить скрытые патологии в различных органах. Не рекомендуется пренебрегать данным видом диагностики.

Какие анализы крови делают у собак

У собак проводят основных два анализа крови:

• биохимический;
• клинический (или общий).

Клинический анализ крови (или общая гемограмма)

Важнейшие показатели:

• гематокрит;
• уровни гемоглобина;
• эритроциты;
• цветной показатель;
• тромбоциты;
• лейкоциты и лейкоцитарная формула (развернутая).

Материал для исследования

Кровь для исследований берется венозная объемом до 2 мл. Обязательно помещается в стерильную пробирку, обработанную антикоагулянтами (цитрат натрия или гепарин), которые не дают крови свернуться (фактически склеиться форменным элементам).

Биохимический анализ крови

Помогает выявить в организме собаки скрытые патологические процессы. При комплексном анализе и, сопоставляя с полученными клиническими признаками на осмотре, можно точно определить место поражения – систему или конкретный орган. Смысл анализа биохимии крови заключается в отражении работы ферментативной системы организма на состоянии крови.

Основные показатели:

• уровень глюкозы;
• общий белок и альбумины;
• азот мочевины;
• АЛТ и АСТ (АЛат и АСат);
• билирубин (общий и прямой);
• креатинин;
• липиды с отдельно холестерином;
• свободные жирные кислоты;
• триглицериды;
• уровень липазы;
• альфа-амилаза;
• креатинкиназа;
• щелочная и кислая фосфотазы;
• ГГТ (гамма-глутамилтрансфераза);
• лактатдегидрогеназа;
• электролиты (калий, кальций общий, фосфор, натрий, магний, хлор).

Материал для анализа

Для осуществления анализа берется венозная кровь, натощак и до начала проведения любых лечебных или физиотерапевтических процедур. Необходимый объем – до 2 мл. Для определения рН идет цельная кровь, для определения липидов – плазма крови, для всех остальных показателей – сыворотка крови. Места забора: мочка уха, вены или подушечки лап. Отбор проб ведется в стерильные пробирки.

Как сдать анализ крови?

Характеристики основных физиологических показателей анализа крови у собак

Клинический анализ крови у собак

• Гематокрит. Показывает общий объем всех клеток крови в массе крови (проще густота). Обычно принимают во внимание только эритроциты. Показатель способности крови переносить кислород к клеткам и тканям.
• Гемоглобин (Hb, Hgb). Сложный белок крови, главная функция которого – транспорт молекул кислорода и углекислого газа между клетками организма. Регулирует кислотно-основной уровень.
• Эритроциты. Красные клетки крови, содержащие в себе гемовый белок (гемоглобин) и представляющие основную клеточную массу крови. Один из самых информативных показателей.
• Цветной показатель. В прямом смысле выражает среднюю интенсивность цвета эритроцитов по содержанию в них гемоглобина.
• Средние показатели концентрации и содержания гемоглобина в эритроцитах указывают, на сколько плотно эритроциты насыщены гемоглобином. По данным показателям определяется тип анемий.
• СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Показывает в организме наличие патологического процесса. Он не указывает на место патологии, но всегда отклоняется или во время болезни или уже после (в период восстановления).
• Лейкоциты. Белые клетки крови, которые отвечают за иммунный ответ организма и за его защиту от всевозможных патологических агентов. Различные виды лейкоцитов составляют лейкоцитарную формулу – соотношение различных видов лейкоцитов к их общему числу в процентах. Расшифровка всех показателей имеет диагностическое значение при анализе всех наименований. По данной формуле удобно диагностировать патологии в процессе кроветворения (лейкозы). Включают:
  • нейтрофилы: прямая задача – защита от потенциальных инфекций. В крови находятся два вида – молодые клетки (палочкоядерные) и созревшие (сегментоядерные). В зависимости от количества этих всех клеток лейкоцитарная формула может сдвигаться вправо (зрелых больше, чем незрелых) или влево (когда преобладают палочкоядерные клетки). У собак для диагностики имеет значение именно количество незрелых клеток.
  • эозинофилы отвечают за проявление аллергических реакций;
  • базофилы распознают чужеродные агенты в крови, помогая «определяться с работой» другим лейкоцитам;
  • лимфоциты – главное звено в общем иммунологическом ответе организма на любое заболевание;
  • моноциты занимаются выводом из организма уже погибших чужеродных клеток.

• Миелоциты располагаются в органах кроветворения и являются обособленными лейкоцитами, которых в нормальном состоянии в крови не должно появляться.
• Ретикулоциты – молодые или не созревшие эритроциты. В крови находятся максимум до 2-х суток, а затем трансформируются в обыкновенные красные кровные клетки. Плохо, когда их не находят вообще.
• Плазмоциты представляют собой структурную клетку лимфоидной ткани, отвечающие за производство иммуноглобулинов (белков, отвечающих за специфический иммунный ответ). В периферической крови в организме здоровой собаки наблюдаться не должны.
• Тромбоциты. Данные клетки отвечают за процесс гемостаза (остановка крови при кровотечениях). Одинаково плохо, когда обнаруживается их избыток или недостаток.

Биохимия крови собаки

• рН – один из самых строго постоянных показателей крови, незначительное отклонение которого в любую из сторон свидетельствует о тяжелых патологиях в организме. При колебаниях всего на 0,2-0,3 единицы у собаки может наступить коматозное состояние и смерть.
• Уровень глюкозы говорит о состоянии углеводного обмена. Также по глюкозе можно судить о работе поджелудочной железы собаки.
• Общий белок с альбуминами. Данные показатели отражают уровень белкового обмена, а также о работе печени, т.к. альбумины вырабатываются в печени и участвуют в транспортировке различных питательных веществ, поддерживая онкотическое давление во внутренней среде.
• Мочевина – продукт белкового распада, вырабатываемый печенью и выделяемый почками. Результаты говорят о работе гепатобилиарной и выделительной систем.
• АЛТ и АСТ (АЛаТ и АСат) – внутриклеточные ферменты, участвующие в обмене аминокислот в организме. Больше всего АСТ находится в скелетных мышцах и сердце, АЛТ еще в головном мозге и красных клетках крови. Обнаруживаются в больших количествах при мышечных или печеночных патологиях. Увеличиваются и уменьшаются в обратной пропорциональности друг к другу, в зависимости от нарушений.
• Билирубин (прямой и общий). Это побочный продукт, образующийся после распада гемоглобина. Прямой – который прошел через печень, непрямой или общий – не прошел. По данным показателям можно судить о патологиях, сопровождающихся активным распадом эритроцитов.
• Креатинин – вещество, которое полностью выводится почками. Вместе с клиренсом креатинина (параметром исследования мочи) представляет явную картину работы почек.
• Общие липиды и непосредственно холестерин – показатели жирового обмена в организме собаки.
• По уровню триглицеридов судят о работе жироперерабатывающих ферментов.
• Уровень липазы. Данный фермент участвует в переработке высших жирных кислот, есть во многих органах (легкие, печень, желудок и кишечник, поджелудочная железа). По существенным отклонениям можно судить о наличии явных патологий.
• Альфа-амилаза расщепляет сложные сахара, продуцируется в слюнных железах и поджелудочной. Диагностирует заболевания соответствующих органов.
• Щелочная и кислая фосфатазы . Щелочной фермент находится в плаценте, кишечнике, печени и костях, кислый – в предстательной железе у самцов, а у сук в печени, эритроцитах и тромбоцитах. Повышенный уровень помогает определиться с болезнями костей, печени, опухолях предстательной железы, активным распадом эритроцитов.
• Гамма-глутамилтрансфераза – очень чувствительный показатель на заболевания печени. Расшифровывается всегда в комплексе с щелочной фосфатазой для определения патологий печени (сокр. ГГТ).
• Креатинкиназа состоит из трех различных составляющих, каждая из которых содержится в миокарде, головном мозге и скелетных мышцах. При патологиях в данных областях наблюдается рост ее уровня.
• Лактатдегидрогеназа широко распространена во всех клетках и тканях организма, ее количество растет при массовых травмах тканей.
• Электролиты (калий, кальций общий, фосфор, натрий, магний, хлор) отвечают за свойства мембран на основе электрической проводимости. Благодаря электролитному балансу нервные импульсы достигают головного мозга.

Нормативные показатели крови (таблицы результатов анализов) у собак

Клинические показатели крови

Наименование показателей (единицы измерения)	Норма у щенков (до 12 месяцев)	Норма у взрослых собак
Гематокрит (%)	23-52	37-55
Hb (г/л)	70-180	115-185
Эритроциты (млн./мкл)	3,2-7,5	5,3-8,6
Цветной показатель	-*	0,73-1,06
Среднее содержание гемоглобина в эритроците (пг)	-	21-27
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (%)	-	33-38
СОЭ (мм/ч)	-	2-8
Лейкоциты (тыс./мкл)	7,2-18,6	6-17
Нейтрофилы молодые (% или ед./мкл)	-	0-4
	0-400	0-300
Нейтрофилы зрелые (% или ед./мкл)	63-73	60-78
	1350-11000	3100-11600
Эозинофилы (% или ед./мкл)	2-12	2-11
	0-2000	100-1200
Базофилы (% или ед./мкл)	-	0-3
	0-100	0-55
Лимфоциты (% или ед./мкл)	-	12-30
	1650-6450	1100-4800
Моноциты (% или ед./мкл)	1-10	3-12
	0-400	160-1400
Миелоциты
Ретикулоциты (%)	0-7,4	0,3-1,6
Плазмоциты (%)
Тромбоциты (тыс./мкл)	-	250-550

* не определяется, так как не имеет диагностического значения.

Биохимические нормопоказатели крови

Наименование показателя	Единицы измерения	Норма
уровень глюкозы	ммоль/л	4,2-7,3
рН		7,35-7,45
белок	г/л	38-73
альбумины	г/л	22-40
мочевина	ммоль/л	3,2-9,3
АЛТ (АЛаТ)	МЕ/л	9-52
АСТ (АСаТ)		11-42
билирубин общий	ммоль/л	3,1-13,5
билирубин прямой		0-5,5
креатинин	ммоль/л	26-120
липиды общие	г/л	6-15
холестерин	ммоль/л	2,4-7,4
триглицериды	ммоль/л	0,23-0,98
липаза	МЕ/л	30-250
ɑ-амилаза	МЕ/л	685-2155
фосфатаза щелочная	МЕ/л	19-90
фосфатаза кислая	МЕ/л	1-6
ГГТ	МЕ/л	0-8,5
креатинфосфокиназа	МЕ/л	32-157
лактатдегидрогеназа	МЕ/л	23-164
Электролиты
фосфор	ммоль/л	0,8-3
кальций общий		2,26-3,3
натрий		138-164
магний		0,8-1,5
калий		4,2-6,3
хлориды		103-122

Анализы крови у собак (расшифровка)

Читку показателей крови должен проводить исключительно специалист, т.к. все полученные данные рассматриваться в комплексе по соотношению друг к другу, а не в отдельности каждый. Вероятные патологии приведены ниже в таблицах.

* не имеет диагностического значения.

Биохимия крови

Наименование показателей	Повышение	Понижение
рН	алкалемия (патологическое повышение щелочей в кровяном русле); длительная диарея и рвота; алкалоз по респираторному типу (чрезмерное выделение углекислого газа).	ацетонемия (ацетон в крови); почечная недостаточность; респираторный ацидоз (рост уровня углекислого газа в крови);
уровень глюкозы	болезни почек; патологии в поджелудочной железе и печени; синдром Кушинга (рост уровней глюкокортикоидов); сахарный диабет;	длительный голод; сильные отравления; передозировка препаратов инсулина.
белок	миеломная болезнь; состояние обезвоживания.	голод; нарушение функции всасывания в кишечном отделе ЖКТ; ожоги; кровотечения; почечные нарушения.
альбумины	обезвоживание.
мочевина	непроходимость мочевых путей и патологии почек; чрезмерное потребление белка с кормами.	несбалансированный по белку рацион; беременность; неполное всасывание белков в кишечнике.
АЛТ (АЛаТ)	активный распад печеночных и мышечных клеток; большие ожоги; лекарственный токсикоз печени.	-*
АСТ (АСаТ)	тепловой удар; повреждение печеночных клеток; ожоги; признаки развивающейся сердечной недостаточности.	травматический разрыв тканей печени; гиповитаминоз В6; запущенный некроз.
билирубин общий	распад клеток печени; закупорка желчевыводящих протоков.	-
билирубин прямой	застой желчи при сужении желчевыводящих протоков; гнойные поражения печени; лептоспироз собак (бабезиоз); хронические печеночные патологии.	-
креатинин	гиперфункция щитовидной железы; проблемы в работе почек.	уменьшение мышц с возрастом; щенность.
липиды	сахарный диабет; панкреатит; гипотиреоз; глюкокортикоидная терапия; печеночные болезни.	-
холестерин	ишемия сердца; печеночные патологии.	несбалансированное кормление; злокачественные опухоли; болезни печени.
триглицериды	сахарный диабет; болезни печени, сопровождающиеся ее разложением; панкреатиты; сердечная ишемия; беременность; повышенное поступление в организм жиров и углеводов.	длительный голод; инфекции в острой форме; гипертиреоз; введение гепарина, передозировка аскорбиновой кислоты; обструктивная болезнь легких.
липаза	тяжелые патологии поджелудочной железы, вплоть до онкологий.	рак поджелудочной железы или желудка без метастазов.
ɑ-амилаза	сахарный диабет; воспаление брюшины; поражение слюнных желез.	снижежение секреторной функции поджелудочной железы; тиреотоксикоз.
фосфатаза щелочная	щенность; болезни печени; костные патологии; ускорение костного обмена веществ.	гипотиреоз; гиповитаминозы витаминов С и В 12 ; анемия.
фосфатаза кислая	злокачественные опухоли предстательной железы (у кобелей); костные опухоли; гемолитическая анемия (у сук).	-
ГГТ	гипертиреоз; патологии поджелудочной железы; нарушение работы печени (особенно с одновременным повышением щелочной фосфатазы).	-
креатинфосфокиназа	первые сутки после перенесенного инфаркта миокарда; мышечные дистрофии; распад мозговых тканей при онкологии; артриты; инсульты; после наркоза; интоксикации; сердечная недостаточность.	-
лактатдегидрогеназа	неделя после инфарктов в миокарде; патологии печени; гемолитическая анемия; раковые опухоли; травмы скелетной мускулатуры; длительные некрозы.	-
Электролиты
фосфор	распад костей; зарастание костных переломов; нарушения в эндокринной системы; гипервитаминоз витамина Д; почечная недостаточность.	нехватка в организме витамина D; избыток кальция в организме; нарушение усваивания фосфора; нехватка гормона роста.
кальций общий	гиперфункция паращитовидной железы; водное истощение; гипервитаминоз Д; онкология.	нехватка витамина D; нехватка магния; нарушение работы почек; гипотиреоз.
натрий	чрезмерное употребление соли с кормами; нарушение солевого баланса; потеря внутриклеточных молекул воды.	сахарный диабет; явные патологии в почках; сердечная недостаточность.
магний	диабетический ацидоз (ацетон в крови из-за сахарного диабета); отказ почек.	альдостеронизм (зашкаливание в крови альдостерона – гормона надпочечников); хронический энтерит.
калий	активный клеточный распад; водное истощение; почечная недостаточность.	долгий голод; проблемы в работе почек; диарея; изнуряющая рвота.
хлор	обезвоживание; диабет 2-го типа; почечная и печеночная недостаточности; ацидоз; - респираторный алкалоз.	асцит (скопление жидкости в брюшной полости); продолжающаяся рвота; воспаления почек; влияние диуретиков и кортикостероидов.

* не имеет значения в диагностике.

Любые анализы крови, проводимые собакам, не только уточняют поставленные клинические диагнозы, но и выявляют скрытые хронические патологии, а также патологии в начале развития, не имеющих еще явных симптомов.

Смотрите также

106 комментариев

Пироплазмоз собак приобретает все более массовый характер с каждым годом. Это не может не пугать владельцев собак. Болезнь имеет сезонный характер. Это связано с периодами активности иксодовых клещей, которые и являются переносчиками пироплазмоза. Хозяева заболевших собак обращаются в ветклиники Москвы сразу же после наступления «плюсовой» температуры, едва сходит снег – весной, летом, осенью. Единичные случаи заболевания собак пироплазмозом бывают даже зимой. Но это происходит в исключительных случаях – например через укус клеща из домашней оранжереи. В конце весны и в начале осени регистрируется самое большое число заболевших животных (клещи массово размножаются). В лесной зоне и рядом с водоемами клещи нападают все лето.

Что же такое – ПИРОПЛАЗМОЗ?

Piroplasma canis – старая номенклатура, новое международное название - Babesia canis.

Пироплазмоз (бабезиоз) собак - это протозойное заболевание, возбудитель которого передается при укусе собак иксодовыми клещами.

Иксодовые клещи распространены повсеместно. Раньше они обитали в основном в лесах, теперь встречаются везде. Животные могут столкнуться с иксодовыми клещами не только на дачном участке, но даже в городе, и не обязательно в парке, но и на любой оживленной улице.

Иксодовые клещи раздельнополые, имеют округлую форму тела, длиной 5-6 мм. Хоботок находится в передней части тела. И имеет основание, 2 щупалец, 2 челюстей, а также гипостом. В челюстях и гипостоме есть специальные зубцы. У большинства видов иксодовых клещей нет глаз. 4 пары ног расположены на брюшной поверхности тела. Каждая нога состоит из 6 члеников. На последнем членике есть присоска и два коготка. Половое и анальное отверстия находятся на брюшной поверхности тела. А дыхальца расположены за основанием 4-ой пары ног.

Самки иксодовых клещей сосут кровь животных, затем отцепляются, падают на землю, и погибают после откладывания яиц. Каждая самка откладывает от 3 до 15 тысяч яиц. Через несколько недель из яиц вылупляются личинки с 6-ю ногами. Личинки нападают на животных, сосут кровь, насыщение наступает через 2-4 суток. Далее личинки превращаются в нимф. Это происходит на земле или на теле животного, в зависимости от вида клеща. Нимфы имеют четыре пары ног.

Переносчик пироплазмоза собак. Клещ рода Dermacentor.

Нимфы питаются кровью 4-6 дней, превращаясь в имаго на хозяине или на земле. Клещи выносливы. На любой стадии развития способны к длительной голодовке или к зимовке. Иксодовые клещи очень выносливы. Цикл их развития может меняться от нескольких месяцев до 3- 4 лет в зависимости от условий окружающей среды. По способу питания и типу развития разные виды иксодовых клещей могут быть однохозяинными, двуххозяинными и треххозяинными.
Это зависит от того, на скольких хозяевах разные виды клещей проходят все стадии своего развития = личинка - нимфа – имаго.

Типы иксодовых клещей

Клещи рода иксодес.
- Клещи рода дермацентор.
- Клещи рода боофилюс.
- Клещи рода рипицефалюс.
- Клещи рода гиаломма.
- Клещи рода гемафизалис.

Как можно заразиться пироплазмозом?

Как быстро проявляется болезнь пироплазмоз?

В среднем инкубационный период пироплазмоза у собак – 3-7 дней. Все зависит от возраста собаки и ее общего состояния здоровья. Молодые животные заболевают быстрее, так как у них более слабый иммунитет. Соответственно и болезнь протекает тяжелее. Происходит массовая гибель эритроцитов, у собаки развивается анемия. Эвакуация разрушенных эритроцитов вызывает сильное токсическое воздействие на весь организм, но особенно на «фильтры» - почки и печень.

Первые признаки заболевания (острое течение) – лихорадка с высокой температурой, сильная общая слабость. Моча становится темного цвета – от апельсинового до шоколадного цвета (выход гемоглобина из разрушенных эритроцитов). Появляется слабость, шаткость походки. Развивается одышка. Слизистые резко бледнеют. В дальнейшем проявляется «желтуха» - слизистые оболочки, белки глаз и кожа желтеют. Из-за появление большого количества токсинов и продуктов белкового распада в крови развивается острый застойный гломерулонефрит (нарушается работа почек). Количество мочи уменьшается, может возникнуть анурия – отсутствие мочеиспускания, в результате чего развивается отек мозга и наступает гибель животного.

Диагноз на пироплазмоз собак ставят на основании обнаружения в крови (в мазке) возбудителя. Пироплазм легче обнаружить в периферической крови, поэтому кровь для мазка чаще берут из ушной вены или из когтя собаки.

В сезон массового пироплазмоза для постановки диагноза бывает достаточно анамнеза (опрос владельца) и клинических признаков. Например – несколько дней назад с собаки сняли клеща, у собаки плохой аппетит, слабость, повышенная температура, темная моча (наличие гемоглобина). Но мы предпочитаем иметь лабораторное подтверждение, и берем мазок.

Почему ветврач настаивает на повторном анализе крови?

В сомнительных случаях может потребоваться дополнительное исследование мазков крови на обнаружение бабезий. (Надо учитывать, что при маленьком количестве бабезий их не всегда удается сразу обнаружить).

Внимание! Даже при отрицательном результате анализа, но при подозрительном состоянии собаки (стойкая высокая температура, угнетение, отказ от еды, анемия) ветеринар может предложить сдать кровь повторно.

При хроническом течении пироплазмоза даже 2-3 кратные мазки крови могут не выявить наличие бабезий. Тогда проводят исследование ПЦР, которое точно показывает, присутствует ли бабезия в крови у собаки.

Лечение пироплазмоза

Без лечения смертность собак достигает 98%.

Лечение пироплазмоза собак состоит из специфической химиотерапии и симптоматического лечения:

Пиросан - антипротозойное лекарство,
применяемое для лечения пироплазмоза

Противопироплазмозные препараты

По действующему веществу противопироплазмозные препараты бывают двух видов.

А) Препараты содержащие в своем составе имидокарб (пиростоп, фортикарб и др.)

Б) Препараты имеющие в своем составе диминазин (азидин, верибен, неозидин, беренил и др.)
Это разные препараты фармакологически. Имидокарб по сравнению с диминазином обладает меньшими побочными эффектами, особенно в случае передозировок. Но диминазин имеет более широкий спектр действия.

Терапевтическая концентрация диминазина в крови наступает быстрее, чем у имидокарба. Выводятся оба препарата в основном с мочой, но срок выведения у имидокарба больше.

Очень важное значение имеет раннее начало лечения - при этом внешнее выздоровление наступает уже через 1 - 2 дня, в запущенных случаях лечение осложнений затягивается на 5 - 20 дней и не всегда приводит к выздоровлению.

Плазмаферез, гемосорбция

Очищение крови через фильтр - плазмаферез, гемосорбция. Это относительно новый метод и мало распространенный. Позволяет очистить кровь от токсинов, распавшихся эритроцитов, от поврежденных белков свертывающей системы крови. Главное что очистка проводится минуя почки и печень, что защищает их от повреждения.

В зависимости от клинической ситуации плазмаферез можно делать сразу при установлении диагноза, далее через 5 - 24 часа после применения специфических средств из 1 этапа лечения. Далее при замедленном выздоровлении.

Очищение крови методами плазмафереза и гемосорбции , является эффективным способом предупреждения и лечения осложнений пироплазмоза.

Каковы последствия пироплазмоза?

1. Почечная недостаточность
2. Гепатопатии
3. Повреждения центральной нервной системы
4. Сердечная недостаточность
5. Анемии.

Осложнения после пироплазмоза

Осложнения могут быть разной степени тяжести. Например, судорожный синдром случается довольно редко, но почти всегда заканчивается смертельно. А почечная недостаточность встречается очень часто. И если моча совсем не образуется, то спасти такую собаку очень сложно и дорого. Если же моча образуется, то с применением современных диализных процедур есть хорошие шансы на выздоровление.

Пироплазмы приникают в эритроциты, размножаются, выделяют токсины, разрушают эритроциты, снова проникают в новые эритроциты.

Разрушенные эритроциты закупоривают почечные канальцы, свободный гемоглобин из разрушенных эритроцитов также является токсином для почек. При сильном поражении развивается почечная недостаточность.

Осложнения после пироплазмоза вызваны интоксикацией от самих пироплазм, разрушенных эритроцитов, применяемых для лечения специфических лекарственных препаратов. Токсины также действуют на печень и центральную нервную систему. Развиваются воспалительные процессы в печени. Поражения центральной нервной системы возможны из-за интоксикации, отека мозга. Протекают в виде судорог переходящих в кому и заканчиваются как правило смертельно.

При большом количестве погибших эритроцитов и при нарушении выработки новых эритроцитов затрудняется транспорт кислорода в ткани, наступает кислородное голодание. Кроме того, отмечается образование множества микротромбов из разрушенных эритроцитов, вплоть до ДВС синдрома. От этого страдают все органы, но в первую очередь из-за компенсаторного усиления нагрузки может развиться дыхательная недостаточность и чаще всего сердечная недостаточность, которая усугубляется гиперкалиемией и нарастающим ацидозом.

Основные осложнения и нарушения в организме собак при пироплазмозе связаны именно с массовым разрушением эритроцитов. Большие осложнения вызывает действие специфических лекарственных препаратов, без которых невозможно лечение. Токсическое воздействие пироплазм также ухудшает и усложняет лечение животного.

Недостаток здоровых эритроцитов и токсины ослабляют иммунитет, который не в состоянии справляться с болезнью. Попадая в организм, пироплазмы начинают размножаться и выделять токсины, разрушающие эритроциты. Разрушенные эритроциты начинают закупоривать почечные канальцы, свободный гемоглобин также токсичен для почек. Если таких эритроцитов очень много, то постепенно развивается почечная недостаточность.
Как не заболеть пироплазмозом?

Профилактика бабезиоза собак направлена на защиту от нападения клещей. Для предупреждения заболевания используют различные инсектоакарицидные средства: ошейники, спреи, капли на холку, шампуни.

Все эти средства должны применяться по схемам, описанным в инструкциях.

Как правило обработки защищающие от иксодовых клещей необходимо проводить каждый месяц, начиная с апреля и заканчивая октябрем.

Следует избегать более вероятных мест обитания клещей. Идеальным местом обитания клещей служат лиственные и смешанные увлажненные леса, имеющие густую траву, где много тени и прохлады. Очень часто клещи встречаются в лесных балках, оврагах, на опушках, заросших травой дорожках. Кроме того, их можно встретить у берегов лесных ручейков.