ОБМЕН УГЛЕВОДОВ.

Биологическая роль углеводов для организма человека определяется прежде всего их энергетической функцией.Энергетическая ценность 1 г углеводов составляет 16,7 кДж (4,0 ккал). Углеводы являются непосредственным источником энергии для всех клеток организма, выполняют пластическую и опорную функции.

Суточная потребность взрослого человека в углеводах составляет около0,5 кг. Основная часть их (около 70%) окисляется в тканях до воды и углекислого газа. Около 25-28% пищевой глюкозы превращается в жир и только 2-5% ее синтезируется в гликоген - резервный углевод организма.

Единственной формой углеводов, которая может всасываться, являются моносахара. Они всасываются главным образом в тонком кишечнике, током крови переносятся в печень и к тканям. В печени из глюкозы синтезируется гликоген. Этот процесс носит название гликогенеза. Гликоген может распадаться до глюкозы. Это явление называют гликогенолизом. В печени возможно новообразование углеводов из продуктов их распада (пировиноградной или молочной кислоты), а также из продуктов распада жиров и белков (кетокислот), что обозначается какгликонеогенез. Гликогенез, гликогенолиз и гликонеогенез - тесно взаимосвязанные и протекающие в печени процессы, обеспечивающие оптимальный уровень сахара крови.

В мышцах, так же как и в печени, синтезируется гликоген. Распад гликогена является одним из источников энергии мышечного сокращения. При распаде мышечного гликоген? процесс идет до образования пировиноградной и молочной кислот. Этот процесс называютгликолизом. В фазе отдыха из молочной кислоты в мышечной ткани происходит ре-синтез гликогена.

Головной мозг содержит небольшие запасы углеводов и нуждается в постоянном поступлении глюкозы. Глюкоза в тканях мозга преимущественно окисляется, а небольшая часть ее превращается в молочную кислоту. Энергетические расходы мозга покрываются исключительно за счет углеводов. Снижение поступления в мозг глюкозы сопровождается изменением обменных процессов в нервной ткани и нарушением функций мозга.

Образование углеводов из белков и жиров (гликонеогенез). В результате превращения аминокислот образуется пировиноградная кислота, при окислении жирных кислот - ацетилкоэнзим А, который может превращаться в пировиноградную кислоту - предшественник глюкозы. Это наиболее важный общий путь биосинтеза углеводов. Между двумя основными источниками энергии - углеводами и жирами - существует тесная физиологическая взаимосвязь. Повышение содержания глюкозы в крови увеличивает биосинтез триглицеридов и уменьшает распад жиров в жировой ткани. В кровь меньше поступает свободных жирных кислот. Если возникает гипогликемия, то процесс синтеза триглицеридов тормозится, ускоряется распад жиров и в кровь в большом количестве поступают свободные жирные кислоты.

ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН.

Все химические и физико-химические процессы, протекающие в организме, осуществляются в водной среде. Вода выполняет в организме следующие важнейшие функции: 1) служит растворителем продуктов питания и обмена; 2) переносит растворенные в ней вещества; 3) ослабляет трение между соприкасающимися поверхностями в теле человека; 4) участвует в регуляции температуры тела за счет большой теплопроводности, большой теплоты испарения.

Принято делить воду на внутриклеточную, интрацеллюлярную (72%) и внеклеточную, экстрацеллюлярную (28%). Внеклеточная вода размещена внутри сосудистого русла (в составе крови, лимфы, цереброспинальной жидкости) и в межклеточном пространств Вода поступает в организм через пищеварительный тракт в виде жидкости или воды, содержащейся в плотных пищевых продуктах. Некоторая часть воды образуется в самом организме в процессе обмена веществ.

При избытке в организме воды наблюдается общая гипергидратация (водное отравление), при недостатке воды нарушается метаболизм. Потеря 10% воды приводит к состоянию дегидратации (обезвоживание), при потере 20% воды наступает смерть. Вместе с водой в организм поступают и минеральные вещества (соли). Около 4% сухой массы пищи должны составлять минеральные соединения.

Важной функцией электролитов является участие их в ферментативных реакциях.

Натрий обеспечивает постоянство осмотического давления внеклеточной жидкости, участвует в создании биоэлектрического мембранного потенциала, в регуляции кислотно- основного состояния.

Калий обеспечивает осмотическое давление внутриклеточной жидкости, стимулирует образование ацетилхолина. Недостаток ионов калия тормозит анаболические процессы в организме.

Хлор является также важнейшим анионом внеклеточной жидкости, обеспечивая постоянство осмотического давления.

Кальций и фосфор находятся в основном в костной ткани (свыше 90%). Содержание кальция в плазме и крови является одной из биологических констант, так как даже незначительные сдвиги в уровне этого иона могут приводить к тяжелейшим последствиям для организма. Снижение уровня кальция в крови вызывает непроизвольные сокращения мышц, судороги, и вследствие остановки дыхания наступает смерть. Повышение содержания кальция в крови сопровождается уменьшением возбудимости нервной и мышечной тканей, появлением парезов, параличей, образованием почечных камней. Кальций необходим для построения костей, поэтому он должен поступать в достаточном количестве в организм с пищей.

Фосфор участвует в обмене многих веществ, так как входит в состав макроэргических соединений (например, АТФ). Большое значение имеет отложение фосфора в костях.

Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина, ответственных за тканевое дыхание, а также в состав ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях. Недостаточное поступление в организм железа нарушает синтез гемоглобина. Уменьшение синтеза гемоглобина ведет к анемии (малокровию). Суточная потребность в железе взрослого человека составляет 10-30 мкг.

Иод в организме содержится в небольшом количестве. Однако его значение велико. Это связано с тем, что йод входит в состав гормонов щитовидной железы, оказывающих выраженное влияние на все обменные процессы, рост и развитие организма.

Витамины

Витамины (от лат. «вита» - жизнь) - биологически активные вещества, необходимые для жизнедеятельности организма. Они способствуют нормальному протеканию всех жизненных процессов. Витамины были открыты русским врачом Н. И. Луниным (1853- 1937). Витамины способствуют укреплению здоровья, увеличивают сопротивляемость организма к простудным и инфекционным заболеваниям, повышают работоспособность. При недостатке того или иного витамина - гиповитаминозе - или при отсутствии витаминов - авитаминозе - наступают глубокие нарушения в процессах обмена веществ, ведущие к тяжелым заболеваниям, вплоть до гибели организма. Организм человека не способен синтезировать витамины и должен ежедневно получать их с пищей, прежде всего с растительной.

Обозначаются витамины заглавными буквами латинского алфавита: А, В, С, D, Е, К, РР, Н. Некоторые буквы, например В, охватывают целые группы: от В1 до В15.

Витамин А

Важнейший из витаминов - витамин А. Его называют витамином роста, он участвует в окислительно-восстановительных реакциях обмена. При нехватке витамина А в организме наблюдается сухость кожи, сухость роговицы глаз и ее помутнение. С недостатком витамина А связано нарушение сумеречного зрения («куриная слепота»). Наиболее богаты витамином А печень, сливочное масло, молоко, морковь, абрикосы и др.

Витамин С

Витамин С, или аскорбиновая кислота, синтезируется в растениях и накапливается в шиповнике, лимоне, черной смородине, зеленом луке, плодах клюквы и т. д. В настоящее время разработан промышленный синтез витамина С. При его недостатке развивается цинга. Особенно чувствуется нехватка витамина С к весне (у человека появляются сонливость, усталость, апатия).

Витамин D

Витамин D играет важную роль в обмене кальция, фосфора и в целом - в процессе образования костей. При отсутствии витамина D соли кальция и фосфора не откладываются н костях, а выводятся из организма и поэтому кости, особенно у детей, размягчаются. Под тяжестью тела ноги искривляются, на ребрах образуются утолщения

Четки, задерживается развитие зубов. Наиболее богаты витамином D печень рыб, сливочное масло, икра, желток яиц. Растения содержат вещество, близкое к витамину D,

Эргостерин, который под влиянием солнечных и ультрафиолетовых лучей переходит в витамин D.

Витамины группы В

Витамины группы В (В1 В2 В6 В12 и др.) регулируют многие ферментативные реакции обмена веществ, особенно обмена белков, аминокислот, нуклеиновых кислот. При их недостатке нарушаются функции нервной системы (болезнь бери-бери), желудочно- кишечного тракта (поносы), кроветворных органов (малокровие) и др. Эти витамины содержатся в печени млекопитающих и некоторых рыб, в почках, петрушке и др.

Витамин РР

Витамин РР необходим для нормальной нервно-психической деятельности.

Образование и расход энергии.

Энергия, освобождающаяся при распаде органических веществ, накапливается в форме АТФ, количество которой в тканях организма поддерживается на высоком уровне. АТФ содержится в каждой клетке организма. Наибольшее количество ее обнаруживается в скелетных мышцах - 0,2-0,5%. Любая деятельность клетки всегда точно совпадает по времени с распадом АТФ.

Разрушившиеся молекулы АТФ должны восстановиться. Это происходит за счет энергии, которая освобождается при распаде углеводов и других веществ.

О количестве затраченной организмом энергии можно судить по количеству тепла, которое он отдает во внешнюю среду. Основной обмен и его значение.

Основной обмен - минимальное количество энергии, необходимое для поддержания нормальной жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя при исключении всех внутренних и внешних влияний, которые могли бы повысить уровень обменных процессов. Основной обмен веществ определяют утром натощак (через 12-14 ч после последнего приема пищи), в положении лежа на спине, при полном расслаблении мышц, в условиях температурного комфорта (18-20° С). Выражается основной обмен количеством энергии, выделенной организмом (кДж/сут).

В состоянии полного физического и психического покоя организм расходует энергию на: 1) постоянно совершающиеся химические процессы; 2) механическую работу, выполняемую отдельными органами (сердце, дыхательные мышцы, кровеносные сосуды, кишечник и др.); 3) постоянную деятельность железисто-секреторного аппарата.

Основной обмен веществ зависит от возраста, роста, массы тела, пола. Самый интенсивный основной обмен веществ в расчете на 1 кг массы тела отмечается у детей. С увеличением массы тела усиливается основной обмен веществ.

Средняя величина основного обмена веществ у здорового человека равна приблизительно 4,2 кДж (1 ккал) в 1 ч на 1 кг массы тела.

По расходу энергии в состоянии покоя ткани организма неоднородны. Более активно расходуют энергию внутренние органы, менее активно - мышечная ткань. Интенсивность основного обмена веществ в жировой ткани в 3 раза ниже, чем в остальной клеточной массе организма. Худые люди производят больше тепла на 1 кг массы тела, чем полные.

У женщин основной обмен веществ ниже, чем у мужчин. Это связано с тем, что у женщин меньше масса и поверхность тела. Согласно правилу Рубнера основной обмен веществ приблизительно пропорционален поверхности тела.

Отмечены сезонные колебания величины основного обмена веществ - повышение его весной и снижение зимой. Мышечная деятельность вызывает повышение обмена веществ пропорционально тяжести выполняемой работы.

К значительным изменениям основного обмена приводят нарушения функций органов и систем организма. При повышенной функции щитовидной железы, малярии, брюшном тифе, туберкулезе, сопровождающихся лихорадкой, основной обмен веществ усиливается. Расход энергии при физической нагрузке.

При мышечной работе значительно увеличиваются энергетические затраты организма. Это увеличение энергетических затрат составляет рабочую прибавку, которая тем больше, чем интенсивнее работа.

По сравнению со сном при медленной ходьбе расход энергии увеличивается в 3 раза, а при беге на короткие дистанции во время соревнований - более чем в 40 раз. При кратковременных нагрузках энергия расходуется за счет окисления углеводов. При длительных мышечных нагрузках в организме расщепляются преимущественно жиры (80% всей необходимой энергии). У тренированных спортсменов энергия мышечных сокращений обеспечивается исключительно за счет окисления жиров. У человека, занимающегося физическим трудом, энергетические затраты возрастают пропорционально интенсивности труда.

Для людей, выполняющих легкую работу сидя, нужно 2400 - 2600 ккал в сутки, работающих с большей мышечной нагрузкой, требуется 3400 - 3600 ккал, выполняющих тяжелую мышечную работу - 4000-5000 ккал и выше. У тренированных спортсменов при кратковременных интенсивных упражнениях величина рабочего обмена может в 20 раз превосходить основной обмен. Потребление кислорода при физической нагрузке не отражает общего расхода энергии, так как часть ее тратится на гликолиз (анаэробный) и не требует затраты кислорода.

ПИТАНИЕ:

Восполнение энергетических затрат организма происходит за счет питательных веществ. В пище должны содержаться белки, углеводы, жиры, минеральные соли и витамины в небольших количествах и правильном соотношении. Усвояемость пищевых веществ зависит от индивидуальных особенностей и состояния организма, от количества и качества пищи, соотношения различных составных частей ее, способа приготовления. Растительные продукты усваиваются хуже, чем продукты животного происхождения, потому что в растительных продуктах содержится большее количество клетчатки. Белковый режим питания способствует осуществлению процессов всасывания и усвояемости пищевых веществ. При преобладании в пище углеводов усвоение белков и жиров снижается. Замена растительных продуктов продуктами животного происхождения усиливает обменные процессы в организме. Если вместо растительных давать белки мясных или молочных продуктов, а вместо ржаного хлеба - пшеничный, то усвояемость продуктов питания значительно повышается.

Таким образом, чтобы обеспечить правильное питание человека, необходимо учитывать степень усвоения продуктов организмом. Кроме того, пища должна обязательно содержать все незаменимые (обязательные) питательные вещества: белки и незаменимые аминокислоты, витамины, высоконепредельные жирные кислоты, минеральные вещества и воду.

Основную массу пищи (75-80%) составляют углеводы и жиры.

Пищевой рацион - количество и состав продуктов питания, необходимых человеку в сутки. Он должен восполнять суточные энергетические затраты организма и включать в достаточном количестве все питательные вещества.

Для составления пищевых рационов необходимо знать содержание белков, жиров и углеводов в продуктах и их энергетическую ценность. Имея эти данные, можно составить научно обоснованных пищевой рацион для людей разного возраста, пола и рода занятий.

Режим питания и его физиологическое значение.

Необходимо соблюдать определенный режим питания, правильно его организовать: постоянные часы приема пищи, соответствующие интервалы между ними, распределение суточного рациона в течение дня. Принимать пищу следует всегда в определенное время не реже 3 раз в сутки: завтрак, обед и ужин. Завтрак по энергетической ценности должен составлять около 30% от общего рациона, обед - 40-50%, а ужин - 20-25%. Рекомендуется ужинать за 3 ч до сна.

Правильное питание обеспечивает нормальное физическое развитие и психическую деятельность, повышает работоспособность, реактивность и устойчивость организма к влиянию окружающей среды.

Согласно учению И. П. Павлова об условных рефлексах, организм человека приспосабливается к определенному времени приема пищи: появляется аппетит и начинают выделяться пищеварительные соки. Правильные промежутки между приемами пищи обеспечивают чувство сытости в течение этого времени.

Трехкратный прием пищи в общем физиологичен. Однако предпочтительнее четырехразовое питание, при котором повышается усвоение пищевых веществ, в частности белков, не ощущается чувство голода в промежутках между отдельными приемами пищи и сохраняется хороший аппетит. В этом случае энергетическая ценность завтрака составляет 20%, обед - 35%, полдник-15%, ужин - 25%.

Рациональное питание. Питание считается рациональным, если полностью удовлетворяется потребность в пище в количественном и качественном отношении, возмещаются все энергетические затраты. Оно содействует правильному росту и развитию организма, увеличивает его сопротивляемость вредным воздействиям внешней среды, способствует развитию функциональных возможностей организма и повышает интенсивность труда. Рациональное питание предусматривает разработку пищевых рационов и режимов питания применительно к различным контингентам населения и условиям жизни.

Как уже указывалось, питание здорового человека строится на основании суточных пищевых рационов. Рацион и режим питания больного называются диетой. Каждая диета имеет определенные составные части пищевого рациона и характеризуется следующими признаками: 1) энергетической ценностью; 2) химическим составом; 3) физическими свойствами (объем, температура, консистенция); 4)режимом питания.

Принципы составления пищевых рационов

Питание должно точно соответствовать потребностям организма в пластических веществах и энергии, минеральных солях, витаминах и воде, обеспечивать нормальную жизнедеятельность, хорошее самочувствие, высокую работоспособность, сопротивляемость инфекциям, рост и развитие организма. При составлении пищевого рациона (т. е. количества и состава продуктов питания, необходимых человеку в сутки) следует соблюдать ряд принципов.

1. Калорийность пищевого рациона должна соответствовать энергетическим затратам организма, которые определяются видом трудовой деятельности.

2. Учитывается калорическая ценность питательных веществ, для этого используются специальные таблицы, в которых указано процентное содержание в продуктах белков, жиров и углеводов и калорийность 100 г продукта.

3. Используется закон изодинамии питательных веществ, т. е. взаимозаменяемость белков, жиров и углеводов, исходя из их энергетической ценности. Например, 1 г жира (9,3 ккал) можно заменить 2,3 г белка или углеводов. Однако такая замена возможна только на короткое время, так как питательные вещества выполняют не только энергетическую, но и пластическую функцию.

4. В пищевом рационе должно содержаться оптимальное для данной группы работников количество белков, жиров и углеводов, например, для работников 1-й группы в суточном рационе должно быть 80 -120 г белка, 80 -100 г жира, 400 - 600 г углеводов.

5. Соотношение в пищевом рационе количества белков, жиров и углеводов должно быть 1:1,2:4.

6. Пищевой рацион должен полностью удовлетворять потребность организма в витаминах, минеральных солях и воде, а также -одержать все незаменимые аминокислоты (полноценные белки).

7. Не менее одной трети суточной нормы белков и жиров должно поступать в организм в виде продуктов животного происхождения.

8. Необходимо учитывать правильное распределение калорийности рациона по отдельным приемам пищи. Первый завтрак должен содержать примерно 25-30% всего суточного рациона, второй завтрак - 10-15%, обед 40 - 45% и ужин - 15-20%.

Регуляция обмена веществ и энергии.

Условно-рефлекторные изменения обмена веществ и энергии наблюдаются у человека в предстартовых и предрабочих состояниях. У спортсменов до начала соревнования, а у рабочего перед работой отмечается повышение обмена веществ, температуры тела, увеличивается потребление кислорода и выделение углекислого газа. Можно вызвать условно-рефлекторные изменения обмена веществ, энергетических и тепловых процессов у людей на словесный раздражитель.

Влияние нервной системы на обменные и энергетические процессы в организме осуществляется несколькими путями:

Непосредственное влияние нервной системы (через гипоталамус, эфферентные нервы) на ткани и органы;

Опосредованное влияние нервной системы через гипофиз (соматотропин);

Опосредованное влияние нервной системы через тропные гормоны гипофиза и периферические железы внутренней секреции;

Прямое влияние нервной системы (гипоталамус) на активность желез внутренней секреции и через них на обменные процессы в тканях и органах.

Основным отделом центральной нервной системы, который регулирует все виды обменных и энергетических процессов, является гипоталамус. Выраженное влияние на обменные процессы и теплообразование оказывают железы внутренней секреции. Гормоны коры надпочечников и щитовидной железы в больших количествах усиливают катаболизм, т. е. распад белков.

В организме ярко проявляется тесное взаимосвязанное влияние нервной и эндокринной систем на обменные и энергетические процессы. Так, возбуждение симпатической нервной системы не только оказывает прямое стимулирующее влияние на обменные процессы, но при этом увеличивается секреция гормонов щитовидной железы и надпочечников (тироксин и адреналин). За счет этого дополнительно усиливается обмен веществ и энергии. Кроме того, эти гормоны сами повышают тонус симпатического отдела нервной системы. Значительные изменения в метаболизме и теплообмене происходят при дефиците в организме гормонов желез внутренней секреции. Например, недостаток тироксина приводит к снижению основного обмена. Это связано с уменьшением потребления кислорода тканями и ослаблением теплообразования. В результате снижается температура тела.

Гормоны желез внутренней секреции участвуют в регуляции обмена веществ и энергии, изменяя проницаемость клеточных мембран (инсулин), активируя ферментные системы организма (адреналин, глюкагон и др.) и влияя на их биосинтез (глюкокортикоиды). Таким образом, регуляция обмена веществ и энергии осуществляется нервной и эндокринной системами, которые обеспечивают приспособление организма к меняющимся условиям его обитания.

Условнорефлекторные изменения обмена веществ и энергии наблюдаются у человека в предстартовых и предрабочих состояниях. У спортсменов до начала соревнования, а у рабочего перед работой отмечается повышение обмена веществ, температуры тела, увеличивается потребление кислорода и выделение углекислого газа. Можно вызвать условнорефлекторные изменения обмена веществ, энергетических и тепловых процессов улюдей на словесный раздражитель.

Влияние нервной системы на обменные и энергетические процессы в организме осуществляется несколькими путями:

Непосредственное влияние нервной системы (через гипоталамус, эфферентные нервы) на ткани и органы;

Опосредованное влияние нервной системы через гипофиз (соматотропин);

Опосредованное влияние нервной системы через тропные гормоны гипофиза и периферические железы внутренней секреции;

Прямоевлияниенервной системы (гипоталамус) на активность желез внутренней секреции и через них на обменные процессы в тканях и органах.

Основным отделом центральной нервной системы, который регулирует все виды обменных и энергетических процессов, является гипоталамус. Выраженное влияние на обменные процессы и теплообразование оказываютжелезы внутренней секреции. Гормоны коры надпочечников и щитовидной железы в больших количествах усиливают катаболизм, т. е. распад белков.

В организме ярко проявляется тесное взаимосвязанное влияние нервной и эндокринной систем на обменные и энергетические процессы. Так, возбуждение симпатической нервной системы не только оказывает прямое стимулирующее влияние на обменные процессы, но при этом увеличивается секреция гормонов щитовидной железы и надпочечников (тироксин и адреналин). За счет этого дополнительно усиливается обмен веществ и энергии. Кроме того, эти гормоны сами повышают тонус симпатического отдела нервной системы. Значительные изменения в метаболизме и теплообмене происходят при дефиците в организме гормонов желез внутренней секреции. Например, недостаток тироксина приводит к снижению основного обмена. Это связано с уменьшением потребления кислорода тканями и ослаблением теплообразования. В результате снижается температура тела.

Гормоны желез внутренней секреции участвуют в регуляции обмена веществ и энергии, изменяя проницаемость клеточных мембран (инсулин), активируя ферментные системы организма (адреналин, глюкагон и др.) и влияя на их биосинтез (глюкокортикоиды).

Таким образом, регуляция обмена веществ и энергии осуществляется нервной и эндокринной системами, которые обеспечивают приспособление организма к меняющимся условиям его обитания.

Биологическая роль белков

Белок, являясь важнейшим компонентом питания, обеспечивающим пластические и энергетические нужды организма, справедливо назван протеином, показывающим первую его роль в питании. Роль белков в питании человека трудно переоценить. Сама жизнь является одним из способов существования белковых тел. Биологическая роль белков

Белок можно отнести к жизненно важным пищевым веществам, без которых невозможны жизнь, рост и развитие организма. Достаточность белка в питании и высокое его качество позволяют создать оптимальные условия внутренней среды для нормальной жизнедеятельности организма, его развития и высокой работоспособности. Белок является главной составной частью пищевого рациона, определяющей характер питания. На фоне высокого уровня белка отмечается наиболее полное проявление в организме биологических свойств других компонентов питания. Белки обеспечивают структуру и каталитические функции ферментов и гормонов, выполняют защитные функции, участвуют в образовании многих важных структур белковой природы: иммунных тел, специфических?-глобулинов, белка крови пропердина, играющего известную роль в создании естественного иммунитета, участвуют в образовании тканевых белков, таких как миозин и актин, обеспечивающих мышечные сокращения, глобина, входящего в состав гемоглобина эритроцитов крови и выполняющего важнейшую функцию дыхания. Белок, образующий зрительный пурпур (родопсин) сетчатки глаза, обеспечивает нормальное восприятие света, и др.

Следует отметить, что белки определяют активность многих биологически активных веществ: витаминов, а также фосфолипидов, отвечающих за холестериновый обмен. Белки определяют активность тех витаминов, эндогенный синтез которых осуществляется из аминокислот. Например, из триптофана – витамина PР (никотиновая кислота), обмен метионина – связан с синтезом витамина U (метилметионин-сульфоний). Установлено, что белковая недостаточность может привести к недостаточности витамина С и биофлаваноидов (витамина Р). Нарушение в печени синтеза холина (группы витаминоподобных веществ) приводит к жировой инфильтрации печени.

При больших физических нагрузках, а также при недостаточном поступлении жиров и углеводов белки участвуют в энергетическом обмене организма.

Белки рациона определяют такие состояния, как алиментарная дистрофия, маразм, квашиоркор. Квашиоркор означает «отнятый от груди ребенок». Им заболевают дети, отнятые от груди и переведенные на углеводистое питание с резкой недостаточностью животного белка. Квашиоркор вызывает как стойкие необратимые изменения конституционального характера, так и изменения личности.

Наиболее тяжелые последствия в состоянии здоровья, нередко на всю жизнь, оставляет такой вид недостаточности питания, как алиментарная дистрофия, чаще всего возникающая при отрицательном энергетическом балансе, когда в энергетические процессы включаются не только пищевые химические вещества, поступающие с пищей, но и собственные, структурные белки организма. В алиментарной дистрофии выделяют отечную и безотечную формы с явлениями или без явлений витаминной недостаточности.

Может сложиться впечатление, что заболевания алиментарного характера возникают только при недостаточном поступлении белка в организм. Это не совсем так! При избыточном поступлении белка у детей первых трех месяцев жизни появляются симптомы дегидратации, гипертермии и явления обменного ацидоза, что резко увеличивает нагрузку на почки. Обычно это возникает, когда при искусственном вскармливании используют неадаптированные молочные смеси, негуманизированные типы молока.

Обменные нарушения в организме могут появиться и при несбалансированности аминокислотного состава поступающих белков.

Заменимые и незаменимые аминокислоты, значение и потребность в них

В настоящее время известно 80 аминокислот, наибольшее значение в питании имеют 30, которые наиболее часто встречаются в продуктах и чаще всего потребляются человеком. К ним относятся следующие.

1. Алифатические аминокислоты:

а) моноаминомонокарбоновые – глицин, аланин, изолейцин, лейцин, валин;

б) оксимоноаминокарбоновые – серин, треонин;

в) моноаминодикарбоновые – аспаргиновая, глютаминовая;

г) амиды моноаминодикарбоновых кислот – аспарагин, глутамин;

д) диаминомонокарбоновые – аргинин, лизин;

2. Ароматические аминокислоты: фенилаланин, тирозин.

3. Гетероциклические аминокислоты: триптофан, гистидин, пролин, оксипролин.

Наибольшее значение в питании представляют незаменимые аминокислоты, которые не могут синтезироваться в организме и поступают только извне – с продуктами питания. К их числу относят 8 аминокислот: метионин, лизин, триптофан, треонин, фенилаланин, валин, лейцин, изолейцин. В эту группу входят и аминокислоты, которые в детском организме не синтезируются или синтезируются в недостаточном количестве. Прежде всего это гистидин. Предметом дискуссий является также вопрос о незаменимости в детском возрасте глицина, цистина, а у недоношенных детей также глицина и тирозина. Биологическая активность гормонов АКТГ, инсулина, а также коэнзима А и глютатиона определена наличием в их составе SH-групп цистина. У новорожденных детей из-за недостатка цистеназы лимитирован переход метионина в цистин. В организме взрослого человека тирозин легко образуется из фенилаланина, а цистин – из метионина, однако обратной заменяемости нет. Таким образом, можно считать, что число незаменимых аминокислот составляет 11-12.

Поступающий белок считается полноценным, если в нем присутствуют все незаменимые аминокислоты в сбалансированном состоянии. К таким белкам по своему химическому составу приближаются белки молока, мяса, рыбы, яиц, усвояемость которых около 90 %. Белки растительного происхождения (мука, крупа, бобовые) не содержат полного набора незаменимых аминокислот и поэтому относятся к разряду неполноценных. В частности, в них содержится недостаточное количество лизина. Усвоение таких белков составляет, по некоторым данным, 60 %.

Для изучения биологической ценности белков используют две группы методов: биологические и химические. В основе биологических лежит оценка скорости роста и степени утилизации пищевых белков организмом. Данные методы являются трудоемкими и дорогостоящими.

Химический метод колоночной хроматографии позволяет быстро и объективно определить содержание аминокислот в пищевых белках. На основании этих данных биологическую ценность белков определяют путем сравнения аминокислотного состава изучаемого белка со справочной шкалой аминокислот гипотетического идеального белка или аминограмм высококачественных стандартных белков. Этот методический прием получил название аминокислотного СКОРА = отношению количества АК в мг в 1 г исследуемого белка к количеству АК в мг в 1 г идеального белка, умноженного на 100 %.

Белки животного происхождения имеют наибольшую биологическую ценность, растительные – лимитированы по ряду незаменимых аминокислот, прежде всего по лизину, а в пшенице и рисе – также и по треонину. Белки коровьего молока отличаются от белков грудного дефицитом серосодержащих аминокислот (метионина, цистина). К «идеальному белку» по данным ВОЗ приближается белок грудного молока и яиц.

Важным показателем качества пищевого белка служит также степень его усвояемости. По степени переваривания протеолитическими ферментами пищевые белки располагаются следующим образом:

1) белки рыбы и молока;

2) белки мяса;

3) белки хлеба и круп.

Белки рыбы лучше усваиваются из-за отсутствия в их составе белка соединительной ткани. Белковая полноценность мяса оценивается по соотношению между триптофаном и оксипролином. Для мяса высокого качества это соотношение составляет 5,8.

Каждая аминокислота из группы эссенциальных играет определенную роль. Их недостаток или избыток ведет к каким-либо изменениям в организме.

Биологическая роль незаменимых аминокислот

Гистидин играет важную роль в образовании гемоглобина крови. Недостаток гистидина приводит к снижению уровня гемоглобина в крови. При декарбоксилировании гистидин превращается в гистамин – вещество, имеющее большое значение в расширении сосудистой стенки и ее проницаемости, влияет на выделение желудочного пищеварительного сока. Недостаток гистидина, так же как и избыток, ухудшает условно-рефлекторную деятельность.

Валин – физиологическая роль данной НАК недостаточно ясна. При недостаточном поступлении у лабораторных животных отмечаются расстройства координации движений, гиперестезия.

Изолейцин наряду с лейцином входит в состав всех белков организма (за исключением гемоглобина). В плазме крови содержится 0,89 мг% изолейцина. Отсутствие изолейцина в пище приводит к отрицательному азотистому балансу, к замедлению процессов роста и развития.

Лизин относится к одной из наиболее важных незаменимых аминокислот. Он входит в триаду аминокислот, особенно учитываемых при определении общей полноценности питания: триптофан, лизин, метионин. Оптимальное соотношение этих аминокислот составляет: 1: 3: 2 или 1: 3: 3, если взять метионин + цистин (серосодержащие аминокислоты). Недостаток в пище лизина приводит к нарушению кровообращения, снижению количества эритроцитов и уменьшению в них гемоглобина. Также отмечаются нарушение азотистого баланса, истощение мышц, нарушение кальцификации костей. Происходит также ряд изменений в печени и легких. Потребность в лизине составляет 3-5 г в сутки. В значительных количествах лизин содержится в твороге, мясе, рыбе.

Метионин играет важную роль в процессах метилирования и трансметилирования. Это основной донатор метильных групп, которые используются организмом для синтеза холина (витамина группы В). Метионин относится к липотропным веществам. Он оказывает влияние на обмен жиров и фосфолипидов в печени и таким образом играет важную роль в профилактике и лечении атеросклероза. Установлена связь метионина с обменом витамина В 12 и фолиевой кислотой, которые стимулируют отделение метильных групп метионина, обеспечивая таким образом синтез холина в организме. Метионин имеет большое значение для функции надпочечников и необходим для синтеза адреналина. Суточная потребность в метионине составляет около 3 г. Основным источником метионина следует считать молоко и молочные продукты: в 100 г казеина содержится 3 г метионина.

Триптофан, так же как и треонин, – фактор роста и поддержания азотистого равновесия. Участвует в образовании сывороточных белков и гемоглобина. Триптофан необходим для синтеза никотиновой кислоты. Установлено, что из 50 мг триптофана образуется около 1 мг ниацина, в связи с чем 1 мг ниацина или 60 мг триптофана могут быть приняты как единый «ниациновый эквивалент». Суточная потребность в никотиновой кислоте в среднем определена в количестве 14-28 ниациновых эквивалентов, а в расчете на сбалансированную мегакалорию – 6,6 ниациновых эквивалентов. Потребность организма в триптофане составляет 1 г в сутки. В продуктах питания триптофан распределен неравномерно. Так, например, 100 г мяса эквивалентно по содержанию триптофана 500 мл молока. Из растительных продуктов необходимо выделить бобовые. Очень мало триптофана в кукурузе, поэтому в тех районах, где кукуруза является традиционным источником питания, следует проводить профилактические осмотры для определения обеспеченности организма витамином PP.

Фенилаланин связан с функцией щитовидной железы и надпочечников. Он дает ядро для синтеза тироксина – основной аминокислоты, образующей белок щитовидной железы. Из фенилаланина может синтезироваться тирозин и далее адреналин. Однако обратного синтеза из тирозина-фенилаланин не происходит.

Существуют стандарты сбалансированности НАК, разработанные с учетом возрастных данных. Для взрослого человека (г/сутки): триптофана – 1, лейцина 4-6, изолейцина 3-4, валина 3-4, треонина 2-3, лизина 3-5, метионина 2-4, фенилаланина 2-4, гистидина 1,5-2.

Заменимые аминокислоты

Потребность организма в заменимых аминокислотах удовлетворяется в основном за счет эндогенного синтеза, или реутилизации. За счет реутилизации образуется 2/3 собственных белков организма. Ориентировочная суточная потребность взрослого человека в основных заменимых аминокислотах следующая (г/сутки): аргинин – 6, цистин – 2-3, тирозин – 3-4, аланин – 3, серин – 3, глутаминовая кислота – 16, аспирагиновая кислота – 6, пролин – 5, глюкокол (глицин) – 3.

Заменимые аминокислоты выполняют в организме весьма важные функции, причем некоторые из них (аргинин, цистин, тирозин, глутаминовая кислота) играют физиологическую роль не меньшую, чем незаменимые (эссенциальные) аминокислоты.

Интересны некоторые аспекты использования заменимых аминокислот в пищевой промышленности, например глутаминовой кислоты. В наибольших количествах она содержится только в свежих пищевых продуктах. По мере хранения или консервирования пищевых продуктов глутаминовая кислота в них разрушается, и продукты теряют свойственные им ароматы и вкус. В промышленности чаще используют натриевую соль глутаминовой кислоты. В Японии глутаминат натрия называют «Аджино мотто» – сущность вкуса. Пищевые продукты опрыскивают 1,5-5%-ным раствором глутамината натрия, и они долго сохраняют аромат свежести. Поскольку глутаминат натрия обладает антиокислительными свойствами, то пищевые продукты могут храниться более длительные сроки.

Потребность в белках зависит от возраста, пола, характера трудовой деятельности, климатических и национальных особенностей и т. д. Исследованиями установлено, что азотистое равновесие в организме взрослого человека поддерживается при поступлении не менее 55-60 г белка, однако эта величина не учитывает стрессовые ситуации, болезни, интенсивные физические нагрузки. В связи с этим в нашей стране установлена оптимальная потребность взрослого человека в белке 90-100 г/сутки. При этом в пищевом рационе за счет белка должно обеспечиваться в среднем 11-13 % общей его энергетической ценности, а в процентном отношении белок животного происхождения должен составлять не менее 55 %.

Американскими и шведскими учеными установлены ультраминимальные нормы потребления белков на основании эндогенного распада тканевых белков при безбелковых диетах: 20-25 г/сутки. Однако такие нормы при постоянном использовании не удовлетворяют потребности организма человека и не обеспечивают нормальной работоспособности, так как при распаде тканевых белков образующиеся аминокислоты, используемые в дальнейшем для ресинтеза белка, не могут обеспечить должную замену животного белка, поступающего с пищей, и это приводит к отрицательному азотистому балансу.

Энергетическая потребность людей первой группы интенсивности труда (группа умственного труда) составляет 2500 ккал. 13 % от этой величины составляет 325 ккал. Таким образом, потребность в белке у студентов составляет приблизительно 80 г (325 ккал: 4 ккал = 81,25 г) белка.

У детей потребность в белках определяется возрастными нормами. Количество белка из-за преобладания в организме пластических процессов на 1 кг массы тела увеличено. В среднем эта величина составляет 4 г/кг у детей от 1 до 3 лет жизни, 3,5 -4 г/кг для детей 3-7 лет, 3 г/кг – для детей 8-10 лет и детей старше 11 лет – 2,5-2 г/кг, в то время как в среднем у взрослых 1,2-1,5 г/кг в сутки.

text_fields

text_fields

arrow_upward

В регуляции обмена веществ и энергии выделяют:

1. Регуляцию об­мена организма веществами и энергией с окружающей средой

2. Регуляцию метаболизма в самом организме.

Регуляция обмена организма с окружающей средой питательными веществами рассматривается в .

Вопросы регуляции водно-солевого обмена описаны в .

Регуляция обмена организма с окружающей средой теплом, как конечной формой превращения всех видов энергии, обсуждается в .

Поэтому здесь представлены общие вопросы нейрогуморальной регуляции обмена веществ и энергии в организме и, главным об­разом, регуляция метаболизма целостного организма.

Конечной целью регуляции обмена веществ и энергии является удовлетворение в соответствии с уровнем функциональной актив­ности потребностей целостного организма, его органов, тканей и отдельных клеток в энергии и разнообразных пластических веще­ствах. В целостном организме постоянно существует необходимость согласования общих метаболических потребностей организма с по­требностями клетки органа, ткани. Такое согласование достигается посредством распределения между органами и тканями веществ, поступающих из окружающей среды, и перераспределения между ними веществ, синтезирующихся внутри организма.

Обмен веществ, протекающий внутри организма, не связан пря­мыми способами с окружающей средой . Питательные вещества, прежде чем они смогут вступить в обменные процессы, должны быть получены из пищи в желудочно-кишечном тракте в молеку­лярной форме. Кислород, необходимый для биологического окисле­ния, должен быть выделен в легких из воздуха, доставлен в кровь, связан с гемоглобином и перенесен кровью к тканям. Скелетные мышцы, являясь в организме одним из мощных потребителей энер­гии, также обслуживают обмен веществ и энергии, обеспечивая по­иск, прием и обработку пищи. Непосредственное отношение к об­мену веществ и энергии имеет выделительная система. Таким об­разом, регуляция обмена веществ и энергии - это мультипараметрическая регуляция, включающая в себя регулирующие системы мно­жества функций организма (например, дыхания, кровообращения, выделения, теплообмена и др.).

Гипо­таламус - центр регуляции обмена веществ и энергии

text_fields

text_fields

arrow_upward

Роль центра в регуляции обмена веществ и энергии играет гипо­ таламус . Это обусловлено тем, что в гипоталамусе локализованы нервные ядра и центры, имеющие непосредственное отношение к регуляции голода и насыщения, теплообмена, осморегуляции. В гипоталамусе идентифицированы полисенсорные нейроны, реагиру­ющие сдвигами функциональной активности на изменения концент­рации глюкозы, водородных ионов, температуры тела, осмотического давления, т.е. важнейших гомеостатических констант внутренней среды организма. В ядрах гипоталамуса осуществляется анализ со­стояния внутренней среды организма и формируются управляющие сигналы, которые посредством эфферентных систем приспосаблива­ют ход метаболизма к потребностям организма.

Звенья эфферентной системы регуляции обмена

text_fields

text_fields

arrow_upward

В качестве звеньев эфферентной системы регуляции обмена ис­пользуется симпатический и парасимпатический отделы вегетатив­ной нервной системы . Выделяющиеся их нервными окончаниями медиаторы оказывают прямое или опосредованное вторичными по­средниками влияние на функцию и метаболизм тканей. Под управ­ляющим влиянием гипоталамуса находится и используется в каче­стве эфферентной системы регуляции обмена веществ и энергии - эндокринная система. Гормоны гипоталамуса, гипофиза и других эндокринных желез оказывают прямое влияние на рост, размноже­ние, дифференцировку, развитие и другие функции клеток. Гормоны принимают участие в поддержании в крови необходимого уровня таких веществ, как глюкоза, свободные жировые кислоты, мине­ральные ионы ().

Клетка как важней­шим эффектор, через который можно оказать регулирующее воз­действие на обмен веществ и энергии

text_fields

text_fields

arrow_upward

Обмен веществ (анаболизм и катаболизм), получение запасаемой в макроэргических связях АТФ энергии, выполнение различных ви­дов работ с использованием метаболической энергии - это, как правило, процессы, протекающие внутри клетки . Поэтому важней­шим эффектором, через который можно оказать регулирующее воз­действие на обмен веществ и энергии, является клетка органов и тканей. Регуляция обмена веществ заключается в воздействии на скорость биохимических реакций, протекающих в клетках.

Наиболее частыми эффектами регуляторных воздействий на клетку являются изменения:

1. Каталитической активности ферментов и их концентрации,

2. Сродства фермента и субстрата,

3. Свойств микросреды, в которой функционируют ферменты.

Регуляция активности фер­ментов может осуществляться различными способами . «Тонкая на­стройка» каталитической активности ферментов достигается посред­ством влияния веществ - модуляторов, которыми часто являются сами метаболиты. Этим способом осуществляется регуляция отдель­ных звеньев метаболических превращений. При этом модулятор может оказывать своей воздействие в отдельной или нескольких тканях организма.

Метаболизм клетки в целом невозможен без интеграции многих биохимических превращений и сама возможность его осуществления определяется энергетическим и окислительно-восстановительным потенциалом клетки . Эта общая интеграция метаболизма обеспечи­вается, главным образом, с помощью аденилатов, участвующих в регуляции любых метаболических превращений клетки.

Интеграция обмена белков, жиров и углеводов клетки осущест­вляется посредством общих для них источников энергии . Действи­тельно, при биосинтезе любых простых и сложных органических слоединений, марокмолекул и надмолекулярных структур в качестве общих источников энергии используется АТФ, которая поставляет энергию для процессов фосфорилирования, или НАД-Н, НАДФ-Н, поставляющие энергию для восстановления окислительных соедине­ний. Таким образом, если в клетке осуществлять синтез (анаболизм) определенных веществ, то он может происходить за счет затраты химической энергии одного из общих подвижных источников (АТФ, НАД-Н, НАДФ-Н), которые образуются при катаболизме других веществ (см.рис.10.1).

Рис.10.1. Схема основных функциональных блоков метаболизма клетки

За общий энергетический запас клетки, полученный в ходе ката­болизма и являющийся движущей силой разнообразных превраще­ний, конкурируют все анаболические и другие процессы, протека­ющие с затратой энергии. Так, например, осуществление глюкостатической функции печени, основанной на способности печени син­тезировать глюкозу из лактата и аминокислот (глюконеогенез), несо­вместимо с одновременным синтезом жиров и белков. Глюконеоге­нез сопровождается расщеплением в печени белков и жиров и окис­лением образующихся при этом жирных кислот, что ведет к осво­бождению энергии, необходимой для синтеза АТФ и НАД-Н, в свою очередь требующихся для глюконеогенеза.

Еще одним проявлением интеграции метаболических превращений белков, жиров и углеводов является существование общих предше­ственников и общих промежуточных продуктов обмена веществ . Это - общий фонд углерода, общий промежуточный продукт обме­на ацетил- КоА и другие вещества. Важнейшими конечными путями превращений, связующими метаболические процессы на различных этапах, являются цикл лимонной кислоты и реакции дыхательной цепи, протекающие в митохондриях. Так, цикл лимонной кисло­ты - главный источник СО 2 для последующих реакций глюконеоге­неза, синтеза жирных кислот и мочевины.

Механизм согласования общих метаболических потребностей организма с потребностями клетки

text_fields

text_fields

arrow_upward

Одним из механизмов согласования общих метаболических по­требностей организма с потребностями клетки являются нервные и гормональные влияния на ключевые ферменты .

Характерными осо­бенностями ключевых ферментов являются:

1. положение в начале того метаболического пути, к которому принадлежит фермент;

2. прибли­женность расположения или ассоциированность со своим субстра­том;

3. реагирование не только на действие внутриклеточных регуля­торов метаболизма, но и на внеклеточные нервные и гормональные воздействия.

Примерами ключевых ферментов являются гликогенфосфорилаза, фосфофруктокиназа, липаза. Их роль в процессах регуляции мета­болизма видна, в частности, при подготовке организма к «борьбе или бегству». При повышении в этих условиях в крови уровня адреналина до 10 -9 М он связывается с адренорецепторами плазма­тической мембраны, активирует аденилатциклазу, которая катализи­рует превращение АТФ в циклический АМФ. Последний активирует гликогенфосфорилазу, многократно усиливающую расщепление гли­когена в печени.

Процесс гликогенолиза в мышцах может одновременно активиро­ваться нервной системой и катехоламинами. Этот эффект достига­ется посредством выделения ионов Са ++ , его связывания с кальмодулином, являющимся субъединицей фосфорилазы, которая при этом активируется и приводит к мобилизации гликогена. Нервный меха­низм мобилизации гликогена осуществляется через меньшее число промежуточных этапов, чем гормональный. Этим достигается его быстродействие.

Удовлетворение энергетических потребностей организма посред­ством ускорения внутриклеточных процессов расщепления триглицеридов в жировой клетчатке достигается активацией гормончувствительной липазы. Повышение активности этого фермента (адренали­ном, норадреналином, глюкагоном) приводит к мобилизации сво­бодных жирных кислот, являющихся основным энергетическим суб­стратом окисления в мышцах при выполнении ими интенсивной и длительной работы.

Переход органов и тканей с одного уровня функциональной ак­тивности на другой всегда сопровождается соответствующими изме­нениями их трофики . Например, при рефлекторном сокращении скелетных мышц нервная система осуществляет не только пусковое действие, но и трофическое путем усиления в них местного кро­вотока и интенсивности обмена веществ. Увеличение силы сокра­щений миокарда под влиянием симпатической нервной системы обеспечивается одновременным усилением коронарного кровотока и метаболизма в мышце сердца. О влиянии нервной системы на тро­фику скелетных мышц свидетельствует тот факт, что денервация мышцы приводит к постепенной атрофии мышечных волокон. Важ­нейшее значение в осуществлении трофической функции нервной системы играет ее симпатический отдел. Через симпатоадреналовую систему достигается не только активация обмена веществ и энергии в клетке, но и создаются дополнительные условия для ускорения метаболизма. Норадреналин и адреналин, выброс которых в крово­ток возрастает при возбуждении симпатической нервной системы, вызывают увеличение глубины дыхания, расширяют мускулатуру бронхов, что способствует доставке кислорода в кровь. Адреналин, оказывая положительное инотропное и хронотропное действие на сердце, увеличивает минутный объем крови, повышает систоличес­кое артериальное давление. В результате активации дыхания и кро­вообращения возрастает доставка кислорода к тканям.

Концентрация глюкозы в крови как один из интегральных показателей внутренней среды, отража­ющим обмен в организме углеводов, белков и жиров

text_fields

text_fields

arrow_upward

Одним из интегральных показателей внутренней среды, отража­ющим обмен в организме углеводов, белков и жиров, является концентрация в крови глюкозы . Глюкоза является не только энер­гетическим субстратом, необходимым для синтеза жиров и белков, но и источником их синтеза. В печени происходит новообразование углеводов из жирных кислот и аминокислот.

Нормальное функционирование клеток нервной системы, мышц, для которых глюкоза является важнейшим энергосубстратом, воз­можно при условии, что приток к ним глюкозы обеспечит их энер­гетические потребности. Это достигается при содержании в литре крови у человека в среднем 1 г (0,8-1,2 г) глюкозы (рис. 10.3.).

Рис. 10.3 Система регуляции уровня глюкозы в крови

При снижении содержания глюкозы в литре крови до уровня менее 0,5 г, вызванном голоданием, передозировкой инсулина, име­ет место недостаточность снабжения энергией клеток мозга. Нару­шение их функций проявляется учащением сердцебиения, слабостью и тремором мышц, головокружением, усилением потоотделения, ощущением голода. При дальнейшем снижении концентрации глю­козы в крови указанное состояние, именуемое гипогликемией, может перейти в гипогликемическую кому, характеризующуюся угнетением функций мозга вплоть до потери сознания. Введение в кровь глю­козы, прием сахарозы, инъекция глюкагона предупреждают или ос­лабляют эти проявления гипогликемии.

Кратковременное повышение уровня глюкозы в крови (гипергли­кемия) не представляет угрозы для жизни, но может приводить к повышению осмотического давления крови.

В нормальных условиях во всей крови организма содержится около 5 г глюкозы. При среднесуточном потреблении с пищей взрослым человеком, занимающимся физическим трудом, 430 г углеводов в условиях относительного покоя, тканями ежеминутно потребляется около 0,3 г глюкозы. При этом запасов глюкозы в циркулирующей крови достаточно для питания тканей на 3-5 минут и без ее вос­полнения неминуема гипогликемия. Потребление глюкозы возрастает при физической и психоэмоциональной нагрузках. Так как пери­одический (несколько раз в день) прием углеводов с пищей не обеспечивает постоянного и равномерного притока глюкозы из ки­шечника в кровь, в организме существуют механизмы, восполня­ющие убыль глюкозы из крови в количествах, эквивалентных ее потреблению тканями. Механизмы с другой направленностью дей­ствия обеспечивают в нормальных условиях превращение глюкозы в запасаемую форму - гликоген. При уровне более 1,8 г в литре крови происходит выведение ее из организма с мочой.

Избыток глюкозы, всосавшейся из кишечника в кровь воротной вены, поглощается гепатоцитами. При повышении в них концентрации глюкозы активируется ферменты углеводного обмена печени, превращающие глюкозу в гликоген. В ответ на повышение уровня сахара в крови, протекающей через поджелудочную железу, возрас­тает секреторная активность В -клеток островков Лангерганса. В кровь выделяется большее количество инсулина - единственного гормона, обладающего резким понижающим концентрацию сахара в крови действием. Под влиянием инсулина повышается проница­емость для глюкозы плазматических мембран клеток мышечной жировой тканей. Инсулин активирует в печени и мышцах процессы превращения глюкозы в гликоген, улучшает ее поглощение и усво­ение скелетными, гладкими и сердечной мышцами. Под влиянием инсулина в клетках жировой ткани из глюкозы синтезируются жиры. Одновременно, выделяющийся в больших количествах инсулин тор­мозит распад гликогена печени и глюконеогенез.

Содержание глюкозы в крови оценивается глюкорецепторами пе­реднего гипоталамуса, а также его полисенсорными нейронами. В ответ на повышении уровня глюкозы в крови выше «заданного значения» (>1,2 г/л) повышается активность нейронов гипоталамуса, которые посредством влияния парасимпатической нервной системы на поджелудочную железу усиливают секрецию инсулина.

При понижении уровня глюкозы в крови уменьшается ее погло­щение гепатоцитами. В поджелудочной железе снижается секретор­ная активность В -клеток, уменьшается секреция инсулина. Тормо­зятся процессы превращения глюкозы в гликоген в печени и мыш­цах, уменьшается поглощение и усвоение глюкозы скелетными и гладкими мышцами, жировыми клетками. При участии этих меха­низмов замедляется или предотвращается дальнейшее понижение уровня глюкозы в крови, которое могло бы привести к развитию гипогликемии.

При уменьшении концентрации глюкозы в крови имеет место повышении тонуса симпатической нервной системы. Под ее влия­нием усиливается секреция в мозговом веществе надпочечников адреналина и норадреналина. Адреналин, стимулируя распад глико­гена в печени и мышцах вызывает повышение концентрации сахара в крови. По этому свойству адреналин является наиболее важным антагонистом инсулина среди других гормонов системы регуляции уровня сахара в крови. Например, норадреналин обладает слабовыраженной способностью повышать уровень глюкозы в крови.

Под влиянием симпатической нервной системы стимулируется выработка а-клетками поджелудочной железы глюкагона, который активирует распад гликогена печени, стимулирует глюконеогенез и приводит к повышению уровня глюкозы в крови.

Понижение в крови концентрации глюкозы, являющейся для ор­ганизма одним из наиболее важных энергетических субстратов, вы­зывает развитие стресса. В ответ на снижение уровня сахара крови глюкорецепторные нейроны гипоталамуса через рилизинггормоны стимулируют секрецию гипофизом в кровь гормона роста и адренокортикотропного гормона. Под влиянием гормона роста уменьшается проницаемость клеточных мембран для глюкозы, усиливается глюконеогенез, активируется секреция глюкагона, в результате чего уровень сахара в крови увеличивается. Гормон роста оказывает анаболические эффекты на обмен белков и жиров. Под его влия­нием увеличивается содержание белка, снижается количество экскретируемого азота, увеличивается концентрация в плазме свободных жирных кислот.

Секретируемые под действием адренокортикотропного гормона в коре надпочечников глкжокортикоиды активируют ферменты глюконеогенеза в печени и этим способствуют увеличению содержания сахара в крови. Одновременно под действием глюкокортикоидов уменьшается включение аминокислот в белки и увеличивается ско­рость выведения из организма азота. Глкжокортикоиды повышают эффективность липолиза в жировой ткани и мобилизации в кровь свободных жирных кислот.

Регуляция обмена веществ и энергии в целостном организме находится под контролем нервной системы и ее высших отделов . Об этом свидетельствуют факты условнорефлекторного изменения ин­тенсивности метаболизма у спортсменов в предстартовом состоянии, у рабочих перед началом выполнения тяжелой физической работы, у водолазов перед их погружением в воду. В этих случаях увели­чивается скорость потребления организмом кислорода, возрастает минутный объем дыхания, минутный объем кровотока, усиливается энергообмен.

Развивающееся при снижении в крови содержания глюкозы, сво­бодных жирных кислот, аминокислот чувство голода обусловливает поведенческую реакцию, направленную на поиск и прием пищи и восполнение в организме питательных веществ.

78. Основные регуляторные системы организма и механизмы регуляции метаболизма и функций.

В механизмах регуляции, обеспечивающих гомеостаз, а также время, направление и величину изменений, можно выделить три уровня. Первый уровень- внутриклеточные механизмы регуляции. Сигналами для изменения состояния клетки служат вещества, образующиеся в самой клетке или поступающие в нее извне. Эти вещества могут действовать тремя способами: а) изменять активность ферментов путем ингибирования или активации; б) изменять количество ферментов и других белков путем индукции или репрессии их синтеза или путем изменения ско­рости их распада; в) изменять скорость трансмембранного переноса веществ, взаимодействуя с мембраной.

Внутриклеточные механизмы регуляции действуют как у одноклеточных организмов, так и в клетках многоклеточных организмов. Но у сложно устроенных многоклеточных организмов с дифференцированными органами, выполняющими специальные функции, возникает необходимость межорганной координации обмена веществ. Например, интенсивная работа мышц требует включения процессов мобилизации гликогена в печени или мобилизации жиров в жировой ткани. Межорганная координация обеспечивается передачей сигналов двумя путями: через кровь с помощью гормонов (эндокринная система) и через нервную систему. Эндокринная система - второй уровень регуляции. Она представлена железами (иногда отдельными клетка ми), синтезирующими гормоны---химические сигналы. Гормоны освобождаются в кровь в ответ на специфический стимул. "Этим стимулом может быть нервный импульс или изменение концентрации определенного вещества в "крови, протекающей через эндокринную железу "(например, снижение концентрации глюкозы). Гормон транспортируется с. кровью и, достигая клеток-мишеней, модифицирует в них обмен веществ через внутриклеточные механизмы, т. е. путем изменения активности или количества ферментов. В результате изменения обмена веществ устраняется стимул, вызвавший освобождение гормона (например, повышается концентрация глюкозы в крови). Выполнивший свою функцию гормон разрушается специальными ферментами. Третий уровень регуляции -- нервная система с рецепторами сигналов как внешний среды, так и внутренней. Сигналы трансформируются в волну деполяризации нервного волокна (нервный "импульс), который в синапсе с клеткой-эффектором вызывает освобождение медиатора -- химического сигнала. Медиатор через внутриклеточные механизмы регуляции вызывает изменение обмена веществ. Клетками-эффекторами могут быть и некоторые эндокринные клетки, отвечающие на нервный импульс синтезом и выделением гормона. Все три уровня регуляции теснейшим образом взаимосвязаны и функционируют как единая

79. Гормоны. Классификация, их место в системе регуляции метаболизма. Механизм передачи гормонального сигнала в клетку.

1. Сложные белки - гликопротеины; к ним относятся: фолликулостимулирующий, лютеинизирующий, тиреотропный гормоны и др. 2. Простые белки: пролактин, соматотропный гормон (соматотропин, гормон роста), инсулин и др. 3. Пептиды: кортикотропин (АКТГ), глюкагон, кальцитонин, соматостатин, вазопрессин, окситоцин и др. 4. Производные аминокислот: катехоламины, тиреоидные гормоны, мелатонин и др. 5. Стероидные соединения и производные жирных кислот (простагландины). Стероиды составляют большую группу гормональных веществ; к ним относятся гормоны

По биологич.ф-ям: 1-регулирующие обмен углеводов, жиров и АК(инсулин, глюкагон,адреналин, глбкокортикостероиды(кортизол). 2-регулирующие водно-солевой обмен(минералокортикостероиды,алдостерон,вазопрессин АДГ). 3-рег.обмен Са и фосфатов(паратгормон,кальцитонин, кальцитриол). 4-регюобмен в-в,связанный с репродуктивной ф-ей(эстрадиол, прогестерон, тестостерон). 5-рег.ф-ии эндокринных желез(тропные гормоны-кортикотропин, тиротропин,гонадотропин)

По механизму передачи сигнала в клетку-мишень гормоны можно разделить на две группы. Первую группу составляют пептидные гормоны и адреналин. Их рецепторы расположены на наружной поверхности плазматической мембраны, и гормон внутрь клетки не проникает. Эти гормоны (первые вестники сигнала) передают сигнал посредст вом второго вестника, роль которого выполняет цАМФ. После присоединения гормона к рецептору следует цепь событий, из меняющих метаболизм клетки (например, включается каскадный механизм мобилизации гликогена и т. п.). Другую группу составляют стероидные гормоны и тироксин. Рецепторы этих гормонов находятся в цитозоле клетки. Гормон проникает из крови в клетку, соединяется с рецептором и вместе с ним транспортируется в ядро. Стероидные гормоны и тироксин изменяют обмен веществ,

влияя на транскрипцию, а следователь но, и на синтез белков.

80. Регуляция обмена аминокислот, жиров и углеводов. Изменение концентрации гор­монов в зависимости от ритма питания. Изменение гормонального статуса и метаболизма при голодании и действии других экстремальных факторов.

Регуляция обмена амин.к-т., жиров, углеводов. метаболические пути углеводов, жиров и аминокислот часто переплетаются. Взаимосвязь обмена этих групп веществ проявля­ется в наличии общего для них пути катаболизма и в возможности их взаимопревращений. Возможностью взаимопревращений объясняется частичная взаимозаменяемость угле­водов, липидов и белков (аминокис­лот) в питании. С этим же связана неэффективность попыток лечения ожирения без жировой диетой. Сле­дует отметить необратимость превращения пирувата и аминокислот в ацетил-КоА. Это означает, что апетил-КоА в орга-

низме человека не может быть ис­пользован для синтеза глюкозы, глицерина, аминокислот. Жирные кислоты при окислении пре вращаются в ацетил-КоА, следовательно, ис­пользование жирных кислот для синтеза углеводов тоже невозможно. Значительная масса углеводов, жиров и аминокислот расходуется в каче­стве источников энергии. Особенно это относится к углеводам: на их долю приходится половина или больше всего количества потребляемой пищи, а содержание углеводов в организме составляет лишь "/2 часть от всех других компонентов (вода в расчет не принимается). Основными энерго­носителями, которые через кровоток распределяются по органам, служат глюкоза, жиры липопротеинов, жирные кислоты и кетоновые тела.. Глав­ными их продуцентами являются печень и жировая ткань; потребляют эти энергоносители все органы, но в количественном отношении первое место принадлежит мышечной ткани вследствие ее значительной массы. В зависимости от состава пищи, ритма питания, физиологи ческой активно­сти происходит изменение скоростей превращений углеводов, жиров, аминокислот и переключение с ис­пользования одного из них на ис­пользование другого. Эти пере­стройки метаболизма регулируются гормонами

Ацетон не используется в организме и выводится главным образом с выдыхаемым воздухом и через кожу: уже на третий-четвертый день ощуща­ется запах ацетона изо рта и от кожи голодающего человека. В этой фазе энергетические потребности мышц и большинства других органов удовлетворяются за счет жирных кислот и кетоновых тел. Поскольку концентрация инсулина в крови при голодании очень низка, глюкоза в мышечные клетки не проникает. Потребителями глюкозы в этих усло­виях становятся только инсулиноне­зависимые клетки и прежде всего клетки мозга. Однако и в мозге в этом периоде часть энергетических потребностей обеспечивается кетоно­выми телами. Глюконеогенез продол­жается за счет распада тканевых белков. Интенсивность обмена ве­ществ в целом снижена: через неделю голодания потребление кислорода уменьшается примерно на 40%.

Третья фаза продолжается несколько недель. Скорость распада белков стабилизируется на уровне примерно 20 г в сут­ки; при распаде такого количества белков образуется и выводит­ся около 5 г мочевины в сутки (при обычном питании 25-30 г). Азотистый баланс во все фазы голодания отрицательный, по­скольку поступление азота равно нулю. Соответственно снижению скорости распада белков уменьшается и скорость глюконеоге­неза. В этой фазе и для мозга основным источником энергии становятся кетоновые тела. Если в этой фазе ввести аланин или другие гликогенные аминокислоты, немедленно повышается кон­центрация глюкозы в крови и снижается концентрация

81. Инсулин. Строение, образование, функции, механизм действия, инактивация. Из­ме­нения концентрации инсулина в зависимости от ритма питания.

биосинтез инсулина осуществляется в β-клетках панкреатических островков из своего предшественника проинсулина. Проинсулин лишен биологической, т.е. гормональной, активности . Проинсулин превращается в инсулин путем частичного протеолиза.

Синтез и секреция инсулина регулируются глюкозой. Концент­рация инсулина в крови человека в постабсорбтивном состоянии равна 1,3-10 моль/л. И после приема пищи или раствора саха­розы концентрация глюкозы в крови повышается, что приводит к увеличению концентрации инсулина.

Инсулин увеличивает проницаемость плазматической мембра­ны для глюкозы и некоторых аминокислот. Многие клетки нуж­даются в инсулине для переноса глюкозы через мембрану внутрь клетки; наиболее важным исключением являются клетки мозга. Независимо от влияния на проницаемость инсулин стимулирует синтез гликогена в печени и мыцщах, синтез жиров в печени и жировой ткани, синтез белков в печени, мышцах и других орга­нах. Все эти изменения направлены на ускоренное использование глюкозы, что приводит к снижению концентрации глюкозы в крови. Концентрация аминокислот также снижается (вследствие стимуляции синтеза белков), а концентрация липопротеинов увеличивается (вследствие стимуляции синтеза жиров в печени). Главные органы-мишени для инсулина - печень, мышцы и жи­ровая ткань. До сих пор неизвестны первичные пункты действия инсулина. Для многочисленных изменений обмена, наблюдаемых при введении инсулина, не удается установить причинно-след­ственные отношения.

При низкой концентрации глюкозы инсулин перестает выде­ляться в кровь, а уже имеющийся разрушается главным образом в печени - при однократном прохождении крови через печень разрушается около 80% инсулина

82. Сахарный диабет. Важнейшие изменения гормонального статуса и метаболизма при диабете. Биохимические механизмы формирования симптомов болезни и развития диабетической комы.

Сахарный диабет - одна из самых распространенных болез­ней: в мире насчитывается около 30 млн. больных диабетом. В основе болезни - нарушение регуляции обмена инсулином. При некоторых формах диабета снижен синтез инсулина, и его концентрация в крови в несколько раз меньше, чем в норме. Такие формы поддаются лечению инсулином: это так называемый инсулинозависимый диабет, или диабет 1 типа. Есть формы, ког­да содержание -инсулина в крови нормально - инсулинонезависимьш диабет, или диабет II типа", очевидно, в этих случаях имеются нарушения не синтеза инсулина, а других звеньев инсулиновой регуляции.

Все формы проявляются как недостаточность инсулина. Рассмотрим основные симптомы диабета и биохимические ме­ханизмы их возникновения.

Гиперглюкоземия и глюкозурия. Вследствие недостаточности инсулина ослаблены все процессы использования глюкозы тканями. Глюкоза, всасывающаяся из кишечника, накапливается в крови в больших концентрациях и надолго задерживается в ней. Адреналин, кортизол, глюкагон являются антагонистами ин­сулина в отношении влияния на концентрацию глюкозы в крови. Эти гормоны при диабете продолжают действовать и усугубляют гиперглюкоземию.

2Концентрация глюкозы в крови после приема пищи превышает величины, характерные для нормальной алиментарной гиперглюкоземии (см. рис. 134), и может достигать 500 мг/дл. Гиперглюкоземия сохраняется и в постабсорбтивном состоянии. Самые легкие формы диабета проявляются гиперглюкоземией лишь после приема пищи, т. е. снижением толерант­ности к глюкозе (обнаруживается методом сахарной нагрузки). Это так называемый скрытый диабет.

Когда концентрация глюкозы в крови превышает почечный по­рог (180 мг/дл), глюкоза начинает выделяться с мочой (глюкозурия). В норме концентрация глюкозы в моче 10-20 мг/дл; при диабете она увеличивается в десятки раз. В норме за сутки с мо­чой выводится меньше 0,5 г глюкозы; при диабете может вы­водиться больше 100 г. Именно глюкозурия послужила основа­нием для названия болезни - diabetes mellitus (от лат. diabe­tes - прохожу через, rnelle - мед). Название возникло в те вре­мена, когда врачи, анализируя мочу, пробовали ее на вкус.

2. Кетонемия и кетонурия. Вследствие недостаточности инсу­лина уменьшается отношение инсулин/глюкагон, т. е. имеется от­носительная избыточность глюкагона. По этой причине печень постоянно функционирует в режиме, который у здоровых людей характерен для постабсорбтивного состояния, т. е. интенсивно окисляет жирные кислоты и продуцирует кетоновые тела. По­скольку глюкоза при недостаточности инсулина усваивается клетками плохо, значительная часть потребностей организма в энергии обеспечивается за счет использования кетоновых тел. При диабете кетонемия часто бывает 100 мг/дл, а может достигать и 350 мг/дл. При та­кой кетонемии возникает и кетонурия - с мочой выделяется до 5 г кетоновых тел в сутки. В тканях происходит декарбоксилирование ацетоуксусной кислоты: от больных исходит запах аце­тона, который ощущается даже на расстоянии.

Кетоновые тела, являясь кислотами, снижают буферную ем­кость крови, а при высоких концентрациях снижают и рН кро­ви - возникает ацидоз. В норме рН крови равна 7,4чь0,04. При содержании кетоновых тел 100 мг/дл и больше рН крови может быть близко к 7,0. Ацидоз такой степени резко нарушает функ­ции мозга, вплоть до потери сознания.

3. Азотемия и азотурия. При недостаточности инсулина сни­жается синтез белков и соответственно увеличивается катаболизм аминокислот. В связи с этим у больных повышена концен­трация мочевины в крови и увеличено ее выведение с мочой.

4. Полиурия и полидипсия. Концентрационная способность почек ограничена, поэтому для выведения больших количеств глюкозы, кетоновых тел и мочевины при диабете требуется вы­деление больших количеств воды. Больные выделяют мочи в 2-3 раза больше, чем в норме (полиурия). Соответственно и потреб­ление воды у них увеличивается (полидипсия). При тяжелых формах диабета может наступить обезвоживание организма: в результате выделения больших количеств мочи уменьшается объ­ем крови; в нее поступает вода из межклеточной жидкости; меж­клеточная жидкость становится гиперосмоляльной и “всасывает” воду из клеток. Быстро развиваются внешние признаки дегидра­тации - сухие слизистые оболочки, дряблая и морщинистая ко­жа, запавшие глаза. Кровяное давление при этом падает, и по­этому ухудшается снабжение тканей кислородом.

Ацидоз, вызванный накоплением кетоновых тел, и дегидрата­ция - наиболее грозные симптомы диабета. Они являются пред­шественниками диабетической комы - резкого нарушения всех функций организма с потерей сознания. Больного, находящегося в предкоматозном или коматозном состоянии, можно спасти вве­дением в кровь инсулина и больших количеств физиологического раствора.

Здесь рассмотрены наиболее характерные симптомы диабета. Существует много форм диабета, различающихся как по тяже­сти, так и по набору симптомов. В регуляции обмена углеводов, жиров и аминокислот участвуют не только те гормоны, о которых здесь шла речь, но и ряд других - соматотропин, соматостатин, тироксин, половые гормоны. Различные состояния этих систем у разных людей создают разнообразие форм диабета. Кроме то­го, проявления диабета могут быть разными в зависимости от то­го, в каком звене нарушена инсулиновая регуляция это может быть снижение скорости синтеза или секреции инсулина на любом из многочисленных этапов процесса или уве­личение скорости инактивации инсулина в печени и крови, или нарушение его связывания с рецепторами. В первых двух слу­чаях концентрация инсулина в крови снижена (в 2-10 раз, диа­бет 1 типа), в третьем случае нормальна или даже больше нормы (диабет II типа).

Частота заболеваемости диабетом среди родственников боль­ных выше, чем в случайной подборке людей. Это свидетельствует о наследственной предрасположенности к диабету; предрасполо­женность наследуется как рецессивный признак. С другой сто­роны, заболеваемость зависит и от условий существования, преж­де всего от питания: высококалорийная, богатая жирами и угле­водами пища способствует проявлению болезни у предрасполо­женных к ней людей.

Основным методом лечения диабета является заместительная терапия, т. е. систематическое введение недостающего гормона.

83. Регуляция водно-солевого обмена. Строение, метаболизм и механизм действия вазопрессина и альдостерона. Ренин-ангиотензиновая система. Биохимические меха­низ­мы развития почечной гипертензии, отеков, обезвоживания.

Вода и растворенные в ней вещества, в том числе минераль­ные соли, создают внутреннюю среду организма, свойства ко­торой сохраняются постоянными или изменяются закономерным образом при изменении функционального состояния органов и клеток.

Вода тканей является не просто растворителем или инертным компонентом: она выполняет существенную структурную и функ­циональную роль. Например, взаимодействие белков с водой обеспечивает их конфирмацию с преимущественным расположе­нием гидрофильных групп на поверхности белковой глобулы, а гидрофобных - внутри. Еще большее значение имеет вода для структурной организации биологических мембран и их основы - двойного липидного слоя, в котором гидрофильные поверхности каждого монослоя взаимодействуют с водой, отграничивая от нее гидрофобное пространство внутри мембраны, между монослоями.

Вода служит средством транспорта веществ как в пределах клетки и окружающего ее многоклеточного вещества, так и меж­ду органами (кровеносная и лимфатическая системы). Подавля­ющая часть химических реакций в организме происходит с ве­ществами, растворенными в воде. Во многих химических превра­щениях вода служит реагентом: это реакции гидролиза, гидрата­ции, дегидратации, образование воды при тканевом дыхании, гидроксилазных реакциях; у растений происходит фотоокисление воды, и образующийся при этом водород используется для вос­становления углекислого газа при фотосинтезе.

Почти 1\3 массы тела человека приходится на воду. Суточное потребление воды составляет около 2 л, к этому добавляется 0,3-0,4 л метаболической воды, образующейся при тканевом дыхании. При отсутствии питья человек погибает через несколько суток в результате дегидратации тканей, когда количество воды в организме уменьшается примерно на 12%.

Основными параметрами жидкой среды организма являются осмотическое давление, рН и объем. Осмотическое давление и рН межклеточной жидкости и плазмы крови одинаковы; они также одинаковы в межклеточной жидкости разных органов. С другой стороны, значение рН внутри клеток разных типов может быть различным; оно может быть различным и в разных отсеках одной клетки. Различие рН объясняется особенностями метаболизма, механизмами активного транспорта, избирательной проницае­мостью мембран. Однако значение рН, характерное для данного типа клеток, поддерживается на постоянном уровне; повышение или понижение рН приводит к нарушению функций клетки. Под­держание постоянства внутриклеточной среды обеспечивает постоянством осмотического давления, рН и объема межклеточной жидкости и плазмы крови. В свою очередь постоянство параметров внеклеточной жидкости определяется действием почек и системы гормонов, регулирующих их функцию.

Осмотическое давление внеклеточной жидкости в значитель­ной мере зависит от соли (NaCL), которая в этой жидкости содержится в наибольшей концтатрации. Поэтому основ­ной механизм регуляции осмотического давления связан с изме­нением скорости выделения либо воды, либо NaCl Регуляция объема происходит путем одновременного изменения скорости выделения и воды, и NaCI. Кроме того, мёханизм жажды регулирует потребление воды. Регуляция рН обеспечивается избирательным выде­лением кислот или щелочей с мочой; рН мочи в зависимости от этого может изменяться в пределах от 4,6 до 8,0.

С нарушением водно-солевого гомеостаза связаны такие па­тологические состояния, как дегидратация тканей или отеки, по­вышение или снижение кровяного давления, шок, ацидоз, алка­лоз.

Вазопрессин синтезируется в нейронах гипоталамуса, по аксонам

транспортируется в заднюю долю гипофиза и секретируется из окончаний этих аксонов в кровь. Осморецепторы гипоталамуса при повышении осмотического давления тканевой жидкости сти­мулируют освобождение вазонрессина из секреторных гранул. Вазопрессин увеличивает скорость реадсорбции воды из первич­ной мочи и тем самым уменьшает диурез. Моча при этом становится более концентрированной. Таким путем антидиуретический гормон сохраняет необходимый объем жидкости в организме, не влияя на количество выделяемого NaCI. Осмотическое давле­ние внеклеточной жидкости при этом уменьшается, т. е. лик­видируется стимул, который вызвал выделение вазопрессина.

При некоторых болезнях, повреждающих гипоталамус или ги­пофиз (опухоли, травмы, инфекции), синтез и секреция вазопрес­сина уменьшаются.

Кроме снижения диуреза вазопрессин вызывает также суже­ние артериол и капилляров, а следователь­но, и повышение кровяного давления. Это действие обнаружива­ется лишь при достаточно высокой концентрации вазопрессина и, вероятно, не имеет физиологического значения.

Альдостерон. Этот стероидный гормон вырабатывается, в коре. надпочечников; он содержит альдегидную группу, что нашло от­ражение в его названии. Суточная секреция альдостерона из­меряется микрограммами. Секреция увеличивается при снижении концентрации NaCI в крови. В почках Альдостерон увеличивает скорость pea6cop6ции в канальцах нефронов, что вызывает задержку NaCI в организме, Тем самым устраняется стимул, который вызвал секрецию альдостерона.

Избыточная секреция альдостерона {гиперальдостеронизм) приводит, соответственно, к избыточной задержке NaCI и повы­шению осмотического давления внеклеточной жидкости. А это служит сигналом освобождения вазопрессина, который ускоряет реабсорбцию воды в почках. В результате в организме накаплива­ется и NaCI, и вода; объем внеклеточной жидкости увеличивается при сохранении нормального осмотического давления. Ежедневное введение альдостерона человеку приводит к дополнительному накоплению в организме до 400 ммоль NaCI (около Юг) и до “3 л воды, после чего дальнейшее накопление прекращается. В ре­зультате увеличения объема внеклеточной жидкости повышается кровяное давление.

Система ренин - ангиотензин. Эта система служит главным механизмом регуляции секреции альдостерона; от нее зависит также и секреция вазопрессина.

Ренин представляет собой протеолитический фермент, син­тезирующийся в юкстагломерулярных клетках, окружающих при­носящую артериолу почечного клубочка. Юкстагломерулярные клетки являются рецепторами растяжения стенки артериолы; снижение кровяного давления в приносящих артериолах служит сигналом секреции ренина в кровь. " \

Субстратом ренина является ангиотензиноген - гликопротеин крови, синтезирующийся в печени. Ренин гидролизует пептидную связь между Leu 10 и Leu II в молекуле ангиотензиногена, и от нее отщепляется N-концевой декапептид ангиотензин 1. Последний превращается в ангиотензин II (октапептид) при действии карбоксидипептидилпептидазы, отщепляющей дипептид His-Lei с карбоксильного конца ангиотензина 1. Карбоксидипептидил-пептидаза имеется в плазматической мембране эндотелия кровеносных сосудов; особенно высока активность этого фермента легких. Ангиотензин II - наиболее мощное из известных сосудосуживающих веществ; вследствие этого действия он повышает кровяное давление. Кроме того, ангиотензин II стимулирует освобождение альдостерона, а также вазопрессина, и вызывает жажду Эти свойства ангиотензина II определяют его роль в регуляции водно-солевого обмена.

Ренин-ангиотензиновая система играет важную роль при восстановлении объема крови, который может уменьшиться результате кровотечения, обильной рвоты, поноса (диарея) . Сужение сосудов под действие ангиотензина II играет роль экстренной меры для поддержания кровяного давления. Затем поступающие с питьем и пищей вод и NaCI задерживаются в организме в большей мере, чем в норме, что обеспечивает восстановление объема и давления крови

Снижение перфузионного давления в почечных клубоч­ках может наступить и вслед­ствие сужения (стеноза) по­чечной артерии. В этом случае также включается вся система, представленная на рис. 128. Однако, поскольку исходные объем и давление крови при этом нормальны, включение си­стемы приводит к повышению кровяного давления сверх нор­мы как вследствие сужения со­судов ангиотензином II, так и вследствие хронической задер­жки воды и NaCI. Эту форму гипертонии называют почечной.

84. Кальций и фосфор. Биологические функции, распределение в организме. Регуля­ция обмена. Гипо- и гиперкальциемия. Рахит.

Основные функции кальция заключаются в следующем:

1) соли кальция образуют минеральный компонент костей;

2) ионы кальция являются кофакторами многих ферментов и не ферментных белков;

3) ионы кальция во взаимодействии с бел­ком кальмодулином служат посредником в передаче регуляторных сигналов (подобно цАМФ). Поскольку концентрация комплекса зависит от концентрации Са, активность фермента тоже зависит от концентрации Са в клетке. При снижении концентрации Са происходит распад активного комплекса и снижение активности фермент.

Таким способом регулируется активность фосфодиэстеразы цАМФ, липаз, некоторых протеинкиназ, в том числе киназы фосфорилазы б.

Концентрация Са в клетке зависит от Са-АТФазы, каль­циевых каналов и от концентрации Са во внеклеточной жид­кости, а в последней она регулируется гормонами.

В организме взрослого человека содержится около 1,5 кг кальция, который образует два неравных фонда. Один из них - это кальций костей. В состав костей входит 99% всего кальция организма, 87% фосфора, около 60% магния и примерно 25% натрия. Кальций в костях находится в форме минерала гидро-ксиапатита. Мине­ральные компоненты кости составляют половину ее массы; дру­гая половина образована органическим матриксом, который на 90% состоит из коллагена. Поскольку минеральная часть кости имеет большую плотность, на нее приходится только четверть объема кости.

Другой фонд кальция в организме - это ионы Са^, раство­ренные в жидкостях или соединенные & белками жидкостей и тканей. Между обоими фондами происходит постоянный обмен кальцием.

Обмен кальция тесно связан с обменом фосфорной кислоты, образующей с кальцием ПЛОХО растворимые соли В регуляции обмена кальция участвуют паратгормон, производные витамина Вз и кальцитонин.

ПАРАТГОРМОН

Параттормон - это пептидный гормон (84 аминокислотных остатка), образующийся в паращитовидных железах, располо­женных на задней поверхности щитовидной железы. Его синтез и секреция стимулируются при снижении концентрации Са в крови и подавляются при повышении. Период полжизни паратгормона в крови человека составляет примерно 20 мин.

Основными органами-мишенями паратгормона являются кос­ти и почки. Мембраны клеток этих органов содержат специфи­ческие рецепторы, улавливающие паратгормон, которые связаны с аденилатциклазой. .

КАЛЬЦИТОНИН

Пептидный гормон кальцитонин (32 аминокислотных остатка) синтезируется в С-клетках паращитовидных и щитовидной же­лез. Секреция кальцитонина увеличивается при возрастании со­держания кальция в крови; таким образом, паратгормон и кальцитонин регулируются кальцием противоположным образом. Основной орган-мишень для кальцитонина - кости, в которых он подавляет мобилизацию кальция

При гипокальциемии наблюдаются судороги, гипер­рефлексы, спазмы гортани, которые могут быть причиной смерти от асфиксии. Эти явления - следствие снижения порога возбуж­дения нервных и мышечных клеток: нерв может быть возбужден даже легким стимулом в любом месте его протяжения. Тяжелая гипокальциемия бывает редко. Наиболее частая ее причина - это гипопаратиреоз, вызванный повреждением паращитовидных желез при операциях на щитовидной железе. Кроме того, гипокальциемия может быть следствием нарушения всасывания каль­ция в кишечнике, например, при гиповитаминозе D, при большом содержании в пище оксалата или других соединений, связываю­щих кальций.

При гиперкальциемии снижается нервно-мышечная возбудимость; если концентрация кальция в крови достигает 16 мг/дл, наступает глубокое расстройство нервных функций - психозы, ступор и даже кома. Характерными симптомами гипер­кальциемии являются кальцификация мягких тканей и образова­ние камней в мочевых путях. Чаще всего причиной гиперкаль­циемии бывает гиперпаратиреоз как результат образования опу­холи из клеток паращитовидных желез; гиперкальциемия бывает также при передозировке витамина D.

85. Глюкокортикоиды. Строение, условия синтеза. Влияние на обмен белков, липидов и углеводов в тканях-мишенях. Гипо – и гиперфункция гормонов.

Глюкокортикоиды оказывают разностороннее влияние на обмен веществ в разных тканях. В мышечной, лимфатической, соединительной и жировой тканях глюкокортикоиды проявляют катаболическое действие и вызывают снижение проницаемости клеточных мембран и соответственно торможение поглощения глюкозы и аминокислот; в то же время в печени они оказывают противоположное действие. Конечным ито­гом действия глюкокортикоидов является развитие гипергликемии, обусловленной главным образом глюконеогенезом. Механизм развития гипергликемии после введе­ния глюкокортикоидов включает, кроме того, снижение синтеза гликогена в мыш­цах, торможение окисления глюкозы в тканях и усиление распада жиров.

В ткани печени доказано индуцирующее действие кортизона и гидрокортизона на синтез некоторых белков-ферментов: триптофанпирролазы, тирозинтрансаминазы, и треониндегидратаз и другие, свидетельствующее, что гормоны действуют на первую стадию передачи генетической информации - стадию транскрипции, способ­ствуя синтезу мРНК

86. Строение, синтез и метаболизм гормонов щитовидной железы. Влияние на обмен веществ. Гипо- и гипертиреозы.

Гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа играет исключительно важную роль в обмене веществ. Об этом свидетельствуют резкое изменение основного обмена, наблюдаемое при наруше­ниях деятельности щитовидной железы, а также ряд косвенных данных, в частности обильное ее кровоснабжение, несмотря на небольшую массу (20-30 г). Щитовидная железа состоит из множества особых полостей - фолликулов, заполненных вязким секретом - коллоидом. В состав этого коллоида входит особый йодсодержащий гликопротеин с высокой молекулярной массой (порядка 650 000 Да), получивший название йодтиреоглобулина; он представляет собой запасную форму тироксина- основного гормона фолликулярной части щитовидной железы.

Помимо этого гормона (биосинтез и функции которого будут рассмотрены ниже), в особых клетках - так называемых парафолликулярных, или С-клетках щитовидной железы, - синтезируется гормон пептидной природы, обеспечивающий постоянную концентрацию кальция в крови и получивший соответственно название каль- цитонина.В настоящее время кальцитонин не только выделен в чистом виде из ткани щитовидной железы животных и человека, но и полностью раскрыта 32-членная аминокислотная последовательность, подтвержденная химическим синтезом.

Точкой приложения действия тиреоидных гормонов считаются внутриклеточные рецепторы - белки, обеспечивающие транспорт тиреоидных гормонов в ядро и взаимодействие со специфическими генами; в результате увеличивается синтез ферментов, регулирующих скорость окислительно-восстано­вительных процессов. Естественно поэтому, что недостаточная функция щитовидной железы (гипофункция) или, наоборот, повышенная секреция гормонов (гиперфункция) вызывает глубокие расстройства физиологического статуса организма.

Гипофункция щитовидной железы в раннем детском возрасте приводит к развитию болезни, известной в литературе" как кретинизм. Помимо остановки роста, специ­фических изменений со стороны кожи, волос, мышц, резкого снижения скорости про­цессов обмена, при кретинизме отмечаются глубокие нарушения психики; специфическое гормональное лечение в этом случае не дает положительных результатов.

Недостаточная функция щитовидной железы в зрелом возрасте сопровождается развитием гипотиреоидного отека, или микседемы (от греч. туха - слизь, oedemo - отек). Это заболевание чаще встречается у женщин и характеризуется нарушением водно-солевого, основного и жирового обменов. У больных отмечаются слизистый отек, патологическое ожирение, резкое снижение основного обмена, выпадение волос и зубов, общие мозговые нарушения и психические расстройства. Кожа стано­вится сухой, температура тела падает; в крови повышено содержание глюкозы. Гипотиреоидизм сравнительно легко поддается лечению препаратами щитовидной железы.

Следует отметить еще одно поражение щитовидной железы, получившее название эндемического зоба. Болезнь обычно развивается у лиц, проживающих в горных местностях, где содержится недостаточно йода в воде и растениях. Недостаток йода приводит к компенсаторному увеличению массы ткани щитовидной железы за счет преимущественного разрастания соединительной ткани, однако этот процесс не сопровождается увеличением секреции тиреоидных гормонов. Болезнь не приводит к серьезным нарушениям функции организма, хотя увеличенная в размерах щитовидная железа создает определенные неудобства. Лечение в данном случае сводится к обога­щению продуктов питания, в частности поваренной соли, неорганическим йодом.

Повышенная функция щитовидной железы (гиперфункция) вызывает развитие и пертиреоз а, известного в литературе под названием зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса или базедова болезнь). Резкое повышение обмена веществ сопровож­дается усиленным распадом тканевых белков, что приводит к развитию отрицатель­ного азотистого баланса.

Наиболее характерным проявлением болезни считается триада симптомов: резкое увеличение числа сердечных сокращений (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм) и зоб, т. е. увеличенная в размерах щитовидная железа; у больных развиваются общее истощение организма, а также психические расстройства

87. Катехоламины. Строение, биосинтез, биологические функции, нарушения обмена, последствия.

Биосинтез катехоламинов. В мозговом веществе надпочечни­ков и нервной ткани тирозин служит предшественником катехо­ламинов, важнейшими из которых являются дофамин, норадреналин и адреналин. Дофамин и норадреналин выполняют функции медиаторов в синаптической передаче нервного импульса; адреналин - это гор­мон мозгового вещества надпочечников, который, в частности, стимулирует мобилизацию депонированных углеводов и жиров.

Инактивация катехоламинов происходит в основном двумя путями. Первый путь - метилирование по гидроксильной группе в третьем положении: донором метильной группы служит S-аде-нозилметионин. Второй путь связан с дезаминированием катехоламинов при действии моноаминоксидазы: в результате дезаминирования катехоламин превращается в катехолимин, который спонтанно гидролизуется с образованием альдегида и аммиака. Таким образом, моноаминоксидаза катализирует дегидрирование амина, причем акцептором водорода служит кислород; пероксид водорода затем разрушается каталазой.

88. Центральная регуляция эндокринной системы: роль либеринов, статинов, тропных гормонов гипофиза.

Либерины и статины, секреция которых в гипоталамусе стимулируется нервным импульсом, проходят небольшой путь до гипофиза, и, действуя через специфические рецепторы мембран, стимулируют или ингибируют секрецию гор­монов гипофизарными клетками.

В гипофизе синтезируется ряд биологически активных гормонов белковой и пептидной природы, оказывающих стимулирующий эффект на различные физиологические и биохимические процессы в тканях-мишенях (табл. 8.2). В зависимости от места синтеза различают гормоны передней, задней и промежуточной долей гипофиза . В передней доле вырабатываются в основном белковые и полипептидные гормоны , называемые тропнымигормонами , или тропинами, вследствие их стимулирующего действия на ряд других эндокринных желез . В частности, гормон , стимулирующийсекрецию гормонов щитовидной железы , получил название «тиротропин ».

89. Стероидные гормоны. Биосинтез, катаболизм, биологические функции. Проявле­ния недостаточности и избытка гормонов.

Стероидные гормоны представляют собой группу соединений, родственных по происхождению и структуре; все они образуются из холестерина. Промежуточным продуктом при синтезе стероидных гормонов служит прегненолон. Прегненолон обра­зуется во всех органах, синтезирующих любые стероидные гормоны. Далее пути превращения расходятся: в коре надпочеч­ников образуются глюкокортикостероиды и минералокортикостероиды в семенниках-мужские половые гор­моны, в яичниках-женские половые гормоны.

Прегненолон может превратиться в одно из четырех соедине­ний - прогестерон или гидроксипрегненолоны с различным рас­положением гидроксигрупп. Из этих соединений затем образу­ются разные стероидные гормоны, причем каждый из них может синтезироваться больше, чем одним путем. За большинством стрелок на схеме скрывается не одна, а от двух до четырех реак­ций; кроме того, указаны не все возможные пути синтеза. В це­лом пути синтеза стероидных гормонов образуют довольно слож­ную сетку реакций. Многие промежуточные продукты этих путей также обладают некоторой гормональной активностью, причем часто одно и то же вещество проявляет активность в регуляции разных процессов - обмена углеводов, водно-солевого баланса, репродуктивных функций. Однако основными стероидами, опре­деляющими состояние этих метаболических и функциональных систем, служат кортизол (регуляция обмена углеводов и амино­кислот), Альдостерон (регуляция водно-солевого обмена), тесто-стерон, эстрадиол и прогестерон (регуляция репродуктивных функций).

В результате инактивации и катаболизма стероидных гормо­нов образуется значительное количество стероидов, содержащих кетогруппу в положении 17 (17-кетостероиды). Эти вещества выво­дятся через почки. Суточная экскреция 17-кетостероидов у взрос­лой женщины составляет 5-15 мг, у мужчины 10-25 мг. Опре­деление 17-кетостероидов в моче используется для диагностики: их выделение увеличивается при болезнях, сопровождающихся гиперпродукцией стероидных гормонов, и уменьшается при гипо-продукции.

90. Регуляция концентрации глюкозы в крови. Гипо- и гипергликемии, причины их возникновения. Определение толерантности к глюкозе.

Использование источ­ников энергии обеспечивает экономное расходование глюкозы, что имеет важное значение, поскольку сберегает глюкозу для питания мозга и некоторых других зависимых от глюкозы тка­ней. Скорость поступления глюкозы в ткань мозга целиком зависит от ее концентрации в крови, поэтому поддержание этой концентрации на достаточном уровне - необходимое условие нормального питания и функционирования мозга.

Концентрация глюкозы в крови определяется балансом ско­ростей ее поступления в кровь, с одной стороны, и потребления тканями-с другой. В постабсорбтивном состоянии в норме концентрация глюкозы в крови равна 60-100_ мг\дл (3,3-5,5 ммоль/л); более высокая концентрация указывает на нарушение обмена углеводов. После приема пищи или раствора сахара-(сахарная нагрузка) гиперглюкоземия бывает и у здоровых людей -ллиментарная Обычно она не превышает 15ммоль\л и начинает снижаться через 1-1,5 ч после еды. При нарушениях углеводного обмена (стероидный диабет, сахарный диабет) алиментарная гиперглюкоземия превышает 150 мг/дл и держится дольше.

Толерант­ность к глюкозе измеряют с целью 1 диагностики нарушений углеводного "обмена^ Обследуемому дают "выпить j^:TBOJ3\axaga_H3-расцета--1^1__на. 1^г1массь1Т£да^сдха^зйаа_^шгр^.з-1 ка) и через каждые 30 мин берут ~ пробы крови для определения кон-1 центрации глюкозы. Типичные ре-[ зультаты измерения толерантности приведены на рис. 134.

Если гиперглюкоземия превы-1 шает почечный порог, т. е. величи-1 ну 180 мг/дл, то глюкоза начинает 1 выводиться с мочои__(1люкоэурия). ? Глюкозурия свидетеДБ^гвует о нару-1 шении углеводного обмена или о

Повреждении почек.

1 Гипоглюкоземия также возникает при патологических состоя-1 ниях, в частности дри голодадии^ Снижение концентрации глю-1 козы в крови до 4(Гш7дл^1риводит к возникновению^судорог и 1 Других симптомов нарушения функций головного мозга вслёд-1 ствие нарушения его питания.

1 Переключение, метаболизма при смене периодов пищеварения 1и постабсорбтивного состояния и поддержание концентрации 1 глюкозы в крови обеспечиваются системой регуляторных меха-1 низмов, включающих гормоны кортизол, инсулин, глюкагон, ^ адреналин.

Центральной структурой, регулирующей обмен веществ и энергии, яв­ляется гипоталамус. В гипоталамусе локализованы ядра и центры регуляции голода и насыщения, осморегуляции и энергообмена. В ядрах гипоталамуса осуществляется анализ состояния внутренней среды организма. Также здесь формируются управляющие сигналы, которые посредством эфферентных систем приспосабливают ход метаболиз­ма к потребностям конкретного организма. Эфферентными звеньями системы ре­гуляции обмена являются симпатический и парасимпатический от­делы вегетативной нервной системы и эндокринная система.

Обмен веществ и получение аккумулируемой в АТФ энергии происходят внутри клеток. В связи с этим важнейшим эффектором, через кото­рый вегетативная нервная и эндокринная системы воздействуют на обмен веществ и энергии, являются клетки органов и тканей. Регу­ляция обмена веществ заключается в воздействии на скорость биохимических реакций, протекающих в клетках.

Воздействие гипоталамуса на обмен белков осуществляется через систему гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Повышенная продукция тиреотропного гормона передней доли гипофиза вызывает увеличение синтеза тироксина и трийодтиронина щитовидной железы. Эти гормоны регулируют белковый обмен. На обмен белков оказывает прямое влияние и соматотропный гормон гипофиза.

Регуляторная роль гипоталамуса в жировом обмене связана с функцией серого бугра. Влияние гипоталамуса на обмен жиров опосре­довано изменением гормональной функции гипофиза, щитовидной и половых желез. Недостаточность гормональной функции желез приводит к ожирению. Более сложные расстройства жирового обмена наблюдаются при изменении функций поджелудочной железы. В этом случае они бывают связаны с нарушениями углевод­ного обмена. Истощение запасов гликогена при инсулиновой недо­статочности приводит к компенсаторному усилению процессов глюконеогенеза. Вследствие этого в крови увеличивается содержание кетоновых тел (бета - оксимасляной, ацетоуксусной кислот и аце­тона). Нарушение фосфолипидного обмена приводит к жировой ин­фильтрации печени. Лецитины и кефалины при этом легко отдают жирные кислоты, идущие на синтез холестерина, что в последующем обусловливает изменения, связанные с гиперхолестеринемией.

На углеводный обмен гипоталамус воздействует через симпатичес­кую нервную систему. Симпатические влияния усиливают функ­цию мозгового слоя надпочечников, выделяющего адреналин. Адреналин стимулирует мобилизацию гликогена из печени и мышц. Главными гумо­ральными факторами регуляции углеводного обмена являются гор­моны коры надпочечников и поджелудочной железы (глюкокортикоиды, инсулин и глюкагон). Глюкокортикиоды (кортизон, гидро­кортизон) оказывают ингибирующее (тормозящее) воздействие на глюкокиназную реакцию печени и снижают уровень глюкозы в крови. Инсулин способствует утилизации сахара клетками, а глюкагон уси­ливает мобилизацию гликогена, его расщепление и увеличение со­держания глюкозы в крови.

В гипоталамусе расположены нервные центры, регулирующие вод­но-солевой обмен. Здесь же находятся и осморецепторы. Их раздражение рефлекторно влияет на водно-солевой обмен, обеспечивая постоянство внутренней среды организма. Большую роль в регуля­ции водно-солевого обмена играют антидиуретический гормон гипо­физа и гормоны коры надпочечников (минералкортикоиды). Гормон гипофиза стимулирует обратное всасывание воды в почках и умень­шает этим мочеобразование. Минералкортикоиды (альдостерон) действуют на эпителий почечных канальцев и повышают обратное всасывание в кровь натрия. Регулирующее воздействие на обмен воды и солей оказывают также гормоны щитовидной и паращитовидных желез. Гомоны щитовидной железы увеличивает мочеобразование, гормоны паращитовидных желез способ­ствует выведению из организма солей кальция и фосфора.

Энергетический обмен в организме регулируется нервной и эндок­ринной системами. Уровень энергообмена даже в состоянии относи­тельного покоя может изменяться под влиянием условно рефлекторных раздражителей. Существенно влияют на уровень энергообмена гормоны гипофиза и щитовидной желе­зы. При усилении функции этих желез величина энергообмена повышается, при ослаблении - понижается.

Теплообмен

5.7.1 Температура тела человека. Изотермия

Способность организма человека сохранять постоянную темпера­туру обусловлена сложными биологическими и физико-химически­ми процессами терморегуляции. В отличие от холоднокровных (пойкилотермных) животных, температура тела теплокровных (гомойотермных) животных при колебаниях температуры внешней среды поддерживается на определенном уровне, наиболее выгодном для жизнедеятельности организма. Поддержание теплового баланса осуществляется благодаря строгому балансу между образованием теп­ла и его отдачей.

Величина теплообразования зависит от интенсивности химических реакций, характеризующих уровень обмена веществ. Теплоотдача регулируется преимущественно физическими процессами (теплоизлучение, теплопроведение, испарение).

Температура тела человека и высших животных поддерживается на относительно постоянном уровне, несмотря на колебания темпе­ратуры внешней среды. Это постоянство температуры тела носит на­звание изотермии. Изотермия в процессе онтогенеза развивается постепенно. У новорожденных детей она несовершенна и ус­тойчивый характер приобретаете возрастом. Перераспределение теп­ла между тканями осуществляется через кровь. Кровь обладает высокой теплоемкостью и переносит тепло от тканей с высоким уровнем теплообразования к тканям, где тепла образуется мало. В результате выравнивается уровень температуры в различ­ных частях тела и их областях.

Температура поверхностных тканей обычно ниже температуры глубоких тканей. Температура поверх­ности тела неравномерна. Она зависит от интенсивности переноса к ней тепла кровью из глубоких частей тела, а также от охлаждающего или согревающего действия температуры внешней среды. Так, температура кожи на покрытых одеждой участках колеблется от 29° до 34°. Колебания температуры кожи на открытых частях тела в основном зависят от температуры внешней среды.

Температура глубоких тканей более равномерна и составляет 37-37,5°. Темпе­ратура печени, мозга, почек несколько выше, чем других внутренних органов.

О температуре тела человека судят обычно по ее измерениям в под­мышечной впадине. Здесь температура у здорового человека равна 36,5-37°. Темпе­ратура тела ниже 24° и выше 43° не совмес­тима с жизнью человека. Изотермия име­ет большое значение для обменных процессов. Ферменты и гормоны облада­ют наибольшей активностью при темпе­ратуре 35-40°. Температура тела человека не остается постоянной, а колеблется в те­чение суток в пределах 0,5-0,8°. Макси­мальная температура тела наблюдается в 16-19 часов, а минимальная - в 3-4 часа.

Постоянство температуры тела у человека может сохраняться лишь при условии равенства теплообразования и теплопотери всего организма. Это достигается за счет физиологических механиз­мов терморегуляции. Выделяют химическую и физическую терморегуляцию. Способность человека противостоять воздействию тепла и холода, сохраняя стабильную температуру тела, имеет определенные пределы. При чрезмерно низкой или высокой температу­ре внешней среды защитные терморегуляционные механизмы оказываются недостаточными, и температура тела начинает резко падать или по­вышаться. В первом случае развивается состояние гипотермии, во втором - гипертермии.

5.7.2 Механизмы теплообразования

Образование тепла в организме происходит в результате химических реакций обмена веществ. При окислении пи­тательных веществ и других реакций тканевого метаболизма обра­зуется тепло. Величина теплообразования тесно связана с уровнем метаболической активности организма. Поэтому теплопро­дукцию называют также химической терморегуляцией.

Химическая терморегуляция имеет особо большое значение в поддержания постоянства температуры тела в условиях охлаждения. При понижении температуры окружающей среды уве­личивается интенсивность обмена веществ и, следовательно, теплооб­разование. У человека усиление теплообразования отмечается в том случае, когда температура окружающей среды становится ниже температуры комфорта. В обычной легкой одежде она равна 18-20°, а для обнаженного чело­века-28°С.

Суммарное теплообразование в организме происходит входе хи­мических реакций обмена веществ (окисление, гликолиз), что со­ставляет так называемое первичное тепло и при расходовании энергии макроэргических соединений (АТФ) на выполнение работы (вторичное тепло). В виде первичного тепла в тканях рассеивается 60-70% энергии. Остальные 30-40% после расщепле­ния АТФ обеспечивают работу мышц, различные процессы синте­за, секреции и др. Но и при этом та или иная часть энергии перехо­дит затем в тепло. Таким образом, и вторичное тепло образуется вследствие экзотермических химических реакций, а при сокраще­нии мышечных волокон - в результате их трения. В конечном итоге переходит в тепло или вся энергия, или подавляющая ее часть.

Наиболее интенсивное теплообразование в организме происходит в мышцах при их сокращении. Относительно небольшая двигательная активность увеличивает теплообразование в 2 раза, а тяжелая работа - в 4-5 раз и более. Однако в этих условиях существенно воз­растают потери тепла с поверхности тела.

При продолжительном охлаждении организма возникают непро­извольные периодические сокращения скелетной мускулатуры (холо­довая дрожь). При этом почти вся метаболическая энергия в мышце освобождается в виде тепла. Активация в условиях холода симпати­ческой нервной системы стимулирует липолиз в жировой ткани. В кровоток выделяются и в последующем окисляются с образованием большого количества тепла свободные жирные кислоты. Наконец, повышение теплопродукции связано с усилением функций надпочеч­ников и щитовидной железы. Гормоны этих желез, усиливая обмен веществ, вызывает повышенное теплообразование. Следует также иметь в виду, что все физиологические механизмы, которые регули­руют окислительные процессы, влияют в то же время и на уровень теплообразования.

5.7.3 Механизмы теплоотдачи

Отдача тепла организмом (физическая терморегуляция) осуще­ствляется путем излучения, проведения и испарения. С излучением отдается примерно 50-55% тепла в окружающую среду - путем лучеиспускания (за счет инфракрасной части спектра). Количество тепла, которое рассеивается организмом в окружающей среде с излучени­ем, пропорционально площади поверхности частей тела, со­прикасающихся с воздухом, и разности средних значений температур кожи и окружающей среды. Отдача тепла излучением прекращается, если выравнивается температура поверхности кожи и окружающей среды.

Теплопроведение может происходить путем кондукции и конвекции. Кондукцией тепло теряется при непосредственном контакте участков тела человека с другими физическими средами (например, человек держит в руке ложку, и она нагревается). При этом количество теряемого тепла пропорционально разнице средних температур контактирующих поверхностей и времени теп­лового контакта. Конвекция это способ теплоотдачи организма, осуществляемый путем переноса тепла движущимися частицами воздуха. Конвекцией тепло рассеивается при обтекании поверхности тела потоком воздуха с более низкой температурой, чем температура кожи. Движение воздушных потоков (ветер, вентиляция) увеличи­вают количество отдаваемого тепла. Путем теплопроведения орга­низм теряет 15-20% тепла. При этом конвекция представляет более мощный механизм теплоотдачи, чем кондукция.

Теплоотдача путем испарения - это способ рассеивания организмом тепла (около 30%) в окружающую среду за счет его зат­раты на испарение пота или влаги с поверхности кожи и слизистых дыхательных путей. При температуре внешней среды 20° испарение влаги у человека составляет 600-800 г в сутки. При переходе в воздух 1 г воды организм теряет 0,58 ккал тепла. Если внешняя температура выше среднего значение температуры кожи, то организм не отда­ет во внешнюю среду теплоизлучением и проведением, а наоборот, поглощает тепло извне. Испарение жидкости с поверхности тела происходит при влажности воздуха менее 100%.

5.7.4 Регуляция теплового обмена

Регуляция теплообмена обеспечивает баланс между количеством продуцируемого в единицу времени тепла и количеством тепла, рас­сеиваемого организмом за то же время в окружающую среду. В ре­зультате температура тела человека поддерживается на относительно постоянном уровне.

Восприятие и анализ температуры окружающей среды осуществляется с помощью терморецепторов. Терморецепторы находятся в коже, мышцах, сосудах, во внутренних органах, дыхательных пу­тях, спинном и среднем мозге. Одни из них реагируют на холод (холодовые рецепторы), которых на поверхности тела человека насчитыва­ется около 250000, другие - на тепло (тепловые рецепторы), их при­мерно 30000. Разветвленная сеть терморецепторов обеспечивает под­робную информацию о температурных изменениях во внешней и внутренней среде организма. Данная информация поступает в высшие центры теплообмена.

Центральный аппарат терморегуляции находится в передней и задней части гипоталамуса, а также в ретикулярной формации сред­него мозга. Центр терморегуляции содержит различные по функци­ям группы нервных клеток. Термочувствительные нейроны пере­днего гипоталамуса поддерживают базальный уровень («установоч­ную точку») температуры тела в организме человека. Эффекторные нейроны заднего гипоталамуса и среднего мозга управляют процесса­ми теплопродукции и теплоотдачи.

Важная роль в терморегуляции принадлежит высшим отделам ЦНС - коре и ближайшим подкорковым центрам. Эмоциональное возбуждение, изменения в психическом состоянии оказывают суще­ственное влияние на уровень теплообразования и теплоотдачи. От­четливые изменения температуры тела наблюдаются у спортсменов при стартовом возбуждении (предстартовая лихорадка). При дли­тельной мышечной работе температура тела может повышаться до 39-40° и более.

В осуществлении гуморальной регуляции теплообмена участвуют железы внутренней секреции, главным образом щитовидная железа и над­почечники. Участие щитовидной железы в терморегуляции обуслов­лено тем, что влияние пониженной температуры приводит к усиленному выделению ее гормонов, повышающих обмен веществ, и, сле­довательно, теплообразование. Роль надпочечников связана с выде­лением ими в кровь катехоламинов, которые, усиливая окислительные процессы в тканях, в частности в мышцах, увеличи­вают теплопродукцию и суживают кожные сосуды, уменьшая тепло­отдачу.