Беременность - естественное состояние женщины, но ее нормальное течение осуществляется сложными механизмами, которые направлены на обеспечение плода всем жизненно необходимым. В этом участвуют две функциональные системы – мать и плацента. Если есть, хотя бы, один малейший сбой в работе этих взаимосвязанных систем, то могут возникнуть два патологических состояния – маточно-плацентарная и фетоплацентарная недостаточность. Это абсолютно разные процессы, другое дело, что они ведут к одному и тому же – к нарушению кровообращения и питания в системе мать-плацента-плод. В этой статье речь пойдет о маточно-плацентарной недостаточности.

1. Что такое маточно-плацентарная недостаточность при беременности

Это плохое кровообращение в системе мать-плод из-за плохо сформировавшейся в плаценте сосудистой системы.

Связь плода и матери осуществляется только благодаря плаценте. Она начинает формироваться и развиваться с первых дней беременности, но ее нельзя считать самостоятельным органом. Однако роль плаценты огромна, ведь плод через нее получает кислород и различные питательные вещества. Она осуществляет роль мембраны, и фильтрует, не допуская поступление в организм не рожденного ребенка многих химических веществ. В течение всей беременности плацента играет роль эндокринного органа, она вырабатывает ряд важнейших гормонов и веществ, необходимых для сохранения и нормального ее протекания: прогестерон, эстроген, хорионический гонадотропин, и др. Нарушение функции плаценты, очень не благоприятно сказывается на течении беременности и развитие плода.

2. Факторы риска

Маточно-плацентарная недостаточность имеет свои причины:

Осложнение течения беременности: длительный и плохо поддающийся лечению токсикоз, угроза прерывания, перенашивание, несовместимости крови матери и плода по группе или резусу, внутриутробное инфицирование плода, многоплодная беременность и др.

Любые хронические заболевания матери: сахарный диабет, пороки сердца (врожденные или приобретенные), артериальная гипертензия, пиелонефрит, тонзиллит, анемия, аутоиммунные заболевания, опухоли любой локализации, в том числе и доброкачественные и др.

Возраст матери старше 35 лет и младше 17 лет.

Плохие бытовые условия.

Факторы внешней среды: радиационное и химическое воздействие.

Вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем и наркотиками.

Любые острые инфекционные заболевания: ОРВИ, гепатиты и др.

Гинекологические заболевания матери: кольпиты, аднексит, миома, фиброма, нарушение менструальной функции и др.

Плохой акушерский анамнез: рубец на теле матки, привычное не вынашивание, самопроизвольные выкидыши, частые аборты, мертворождение, осложненное течение предыдущих родов и беременности и др.

3. Течение маточно-плацентарной недостаточности

Первичная недостаточность развивается на ранних сроках беременности до 12-14 недель, бывает редко. Она возникает из-за плохого прикрепления плаценты к стенке матки. При данной патологии очень быстро нарушается питание эмбриона и беременность, как правило, заканчивается самопроизвольным выкидышем либо развитием грубых врожденных аномалий у плода.

Вторичная недостаточность развивается после 16 недель беременности и бывает чаще. При данном состоянии, как правило, возникает угроза выкидыша, и женщина попадает в отделение патологии.

4. Недостаточность маточно-плацентарного кровотока бывает: острая и хроническая

Острая недостаточность – следствие внезапно возникших нарушений кровообращения, в результате может произойти отслойка плаценты, что часто приводит к внутриутробной гибели плода и прерыванию беременности.

Хроническая недостаточность самое часто встречающееся нарушение маточно-плацентарного кровообращения, в результате функция плаценты нарушается, плод не получает всего необходимого, а сама она преждевременно стареет.

Диагностика недостаточности маточно-плацентарного кровообращения при беременности возможна только при помощи доплерографии (исследовании сосудов). И чем раньше проведено исследовании, тем лучше. В случае наличия изменений доктор назначит лечение и можно будет избежать многих неприятностей. Поэтому всегда нужно выполнять все назначения врача и во время становиться на учет в женской консультации.

Согласно медицинской статистике, плацентарная недостаточность развивается примерно у 24% будущих мам. Для лечения этого осложнения беременности существует целый ряд специальных препаратов.

Плацента (так называемое детское место) является органом, при помощи которого происходит питание, дыхание плода и выведение обработанных продуктов обмена веществ, В этом органе сходятся две сложные системы кровеносных сосудов. Одна из них (материнская) связывает плаценту с сосудами матки, другая (плодовая) переходит в артерии пуповины, идущие к плоду. Между двумя системами сосудов расположена мембрана (один слой клеток), которая играет роль барьера между организмом матери и ребенка; благодаря этой мембране кровь матери и плода не смешивается.

Плацентарный барьер непроницаем для многих вредных веществ, вирусов, бактерий. В то же время кислород и необходимые для жизни вещества без проблем переходят из крови матери к ребенку, так же как и отработанные продукты из организма плода легко попадают в кровь матери, после чего выделяются через ее почки. Плацентарный барьер выполняет иммунную функцию: пропускает защитные белки (антитела) матери к ребенку, обеспечивая его защиту, и одновременно задерживает клетки иммунной системы матери, способные вызвать реакцию отторжения плода, распознав в нем чужеродный объект, Кроме того, в плаценте вырабатываются гормоны, важные для успешного вынашивания беременности, и ферменты, разрушающие вредные вещества.

Что такое плацентарная недостаточность?

При неблагоприятно протекающей беременности функция плаценты может нарушаться. Возникает так называемая плацентарная недостаточность, при которой нарушается процесс созревания плаценты, уменьшается маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровоток, ограничивается газообмен и обмен веществ в плаценте, снижается синтез ее гормонов. Все эти изменения определяют недостаточное поступление кислорода и питательных веществ к плоду, замедляют его рост и развитие, усугубляют имеющиеся осложнения беременности.

Синдром плацентарной недостаточности реализуется на различном уровне, поэтому определяется несколько форм этого заболевания:

• гемодинамическая, вызванная нарушениями в сосудах маточно-плацентарно-плодового кровотока;
• плацентарно-мембранная, характеризующаяся снижением способности плаценты к переноске различных веществ и кислорода;
• клеточная, связанная с нарушениями обменных процессов в клетках плаценты. Различают первичную и вторичную плацентарную недостаточность.

Первичная (ранняя) плацентарная недостаточность развивается до , возникая при формировании плаценты. Ее причинами чаще является патология матки: миома матки (доброкачественная опухоль), пороки развития матки (седловидная, маленькая, двурогая), предшествующие аборты, гормональные и генетические нарушения. В ряде случаев первичная плацентарная недостаточность переходит во вторичную.

Вторичная (поздняя) плацентарная недостаточность, как правило, возникает на фоне уже сформировавшейся плаценты после . В возникновении поздней плацентарной недостаточности большое значение имеют инфекции, гестозы (осложнения, при которых нарушается работа всех органов и систем организма беременной, чаще всего они проявляются повышением артериального давления, появлением отеков, белка в моче), угроза прерывания беременности, а также различные заболевания матери (артериальная гипертензия, дисфункция коры надпочечников, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.).

Независимо от факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, в основе ее лежат нарушения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе, приводящие к нарушению всех функций плаценты.

Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют симптомы гипоксии плода — недостаточного поступления к нему кислорода. При этом в начале заболевания женщина обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем — на ее уменьшение. Хроническая гипоксия плода и нарушение питательной функции плаценты приводят к задержке его внутриутробного развития. Проявлением задержки внутриутробного развития плода является уменьшение размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с показателями, характерными для данного срока беременности. Нарушение защитной функции плаценты приводит к внутриутробному инфицированию плода под действием проникающих через плаценту патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарной недостаточности, в значительно большей степени подвержен риску травматизации при родах и заболеваемости в период новорожденное.

Диагностика плацентарной недостаточности

Для диагностики плацентарной недостаточности применяются:

• Оценка сердечной деятельности плода. Помимо простого прослушивания акушерским стетоскопом, наиболее доступным и распространенным методом оценки сердечной деятельности плода является кардиотахография, которая основана на регистрации изменений частоты сердцебиений плода в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода в сроки после .
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) . При этом определяют размеры плода и их соответствие сроку беременности, оценивают локализацию и толщину плаценты, соответствие степени зрелости плаценты сроку беременности, объем околоплодных вод, строение пуповины, возможные патологические включения в структуре плаценты. Кроме того, изучают анатомическую структуру плода для выявления аномалий его развития, дыхательную и двигательную активность плода.
• Допплерометрия . Это вариант УЗ-исследования, при котором оценивается скорость кровотока в сосудах матки, пуповины и плода. Метод позволяет непосредственно оценить состояние кровотока в каждом из сосудов во второй половине беременности.
• Лабораторные методы . Они основаны на определении уровня гормонов плаценты (эстриол, хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген), а также активности ферментов (окситоциназы и термостабильной щелочной фосфатазы) в крови беременных женщин в любом сроке беременности.

На основании комплексного обследования делается заключение не только о факте наличия или отсутствия плацентарной недостаточности, но и о степени тяжести такого нарушения. Тактика ведения беременности при различных степенях тяжести плацентарной недостаточности разная.

Профилактика и лечение

В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную женщину от возникшей плацентарной недостаточности какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до оптимального срока родоразрешения. Поэтому очень важно проводить профилактику у женщин, имеющих факторы риска развития плацентарной недостаточности.

Ведущее место в профилактике занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возможно возникновение плацентарной недостаточности. Важным условием является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный достаточный отдых (предпочтительнее сон на левом боку), устранение физических и эмоциональных нагрузок, пребывание на свежем воздухе 3-4 часа в день, рациональное сбалансированное питание. В курс профилактики включают поливитамины, препараты железа, дыхательную гимнастику для увеличение доставки кислорода через легкие, применение аминокислот, глюкозы, Галаскорбина, Оротата калия, АТФ, которые служат непосредственным источником энергии для множества биохимических и физиологических процессов.

При начальных признаках плацентарной недостаточности возможно лечение в условиях женской консультации с проведением повторного ультразвукового исследования с допплерометрией через 10-14 дней после начала лечения. При более выраженной плацентарной недостаточности, особенно в сочетании с другими осложнениями беременности или общими заболеваниями матери, обязательна госпитализация в стационар. Длительность терапии должна составлять не менее 6 недель (в стационаре, с продолжением терапии в условиях женской консультации). В случае выявления этой патологии и проведения соответствующей терапии во втором триместре для закрепления эффекта от первого курса следует повторить лечение на сроках .

При ухудшении показателей на фоне лечения, появлении признаков декомпенсации плацентарной недостаточности, определяющихся резким ухудшением состояния плода и возможностью его гибели, показано экстренное родоразрешение путем операции кесарева сечения независимо от срока беременности.

Специальная медикаментозная терапия

При начальных признаках плацентарной недостаточности возможно лечение в условиях женской консультации.

В настоящее время для лечения плацентарной недостаточности существует большое количество медикаментозных средств, направленных на устранение нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока и на повышение устойчивости плода к кислородному голоданию. Каждый из этих препаратов имеет свою точку приложения, свой механизм действия.

Препараты, способствующие расслаблению мускулатуры матки (токолитики) — Партусистен, Гинипрал, Магне-В 6 , Периодическое повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в плаценте, тогда как малые дозы токолитиков снижают сопротивление сосудов на уровне мелких артерий и приводят к значительному усилению маточно-плацентарного кровотока. При применении Гинипрала и Партусистена возможно увеличение частоты сердечных сокращений у матери (тахикардия), снижение артериального давления, тремор пальцев рук, озноб, тошнота и беспокойство. Для предотвращения тахикардии параллельно с препаратами назначают Верапамил, Изоптин. Противопоказаниями к применению Гинипрала и Партусистена является тиреотоксикоз (повышенная функция щитовидной железы), заболевания сердца, бронхиальная астма.

Эуфиллин, но-шпа обладают сосудорасширяющим действием, снижают периферическое сопротивление сосудов. Трентал (пентокси-филлин), помимо сосудорасширяющего эффекта, способен улучшать реологические свойства (текучесть) крови и циркуляцию в мелких капиллярах (микроциркуляцию), Побочное действие этих препаратов — изжога, тошнота, рвота, головная боль. Противопоказанием к применению пентокси-филлина является пониженное артериальное давление (гипотония), Эуфиллина — повышенная функция щитовидной железы, заболевания сердца, эпилепсия.

При плацентарной недостаточности имеет место хроническое нарушение свертывания крови (усиление активности тромбоцитов и плазменных факторов свертываемости). Поэтому для лечения применяются препараты, препятствующие образованию тромбов в сосудах — антиагреганты (Аспирин, Курантил). Эти препараты, помимо улучшения реологии крови, оказывают расширяющее действие на мелкие артерии, вызывая значительное усиление скорости кровотока. Они не вызывают расширения всех сосудов и связанного с этим относительного падения артериального давления и при этом повышают обмен веществ без одновременного повышения потребления кислорода. Курантил можно принимать начиная с первого триместра беременности. Антиагреганты противопоказаны женщинам с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, при кровотечениях и недавно перенесенных оперативных вмешательствах. В связи с риском кровотечения в родах эти препараты отменяют в .

Актовегин повышает устойчивость головного мозга и тканей плода к гипоксии, активизирует обмен веществ, увеличивает потребление глюкозы, стимулирует обновление клеток плода. Кроме того, препарат усиливает кровообращение в системе мать — плацента — плод, способствует лучшей переносимости плодом родового акта. Лечение Актовегином оказывает выраженный эффект на состояние плода. Это выражается в улучшении показателей кровотока и улучшении роста плода, что позволяет уменьшить частоту вынужденного досрочного родоразрешения. Препарат получен из крови телят, обладает минимумом побочных эффектов, отмечено достаточно редкое возникновение аллергических реакций. Противопоказаниями к применению препарата является сердечная недостаточность, отек легких. У женщин с привычным невынашиванием беременности и серьезными заболеваниями (сахарный диабет, артериальная гипертензия, патология щитовидной железы, сердца, печени) Актовегин назначают с целью профилактики плацентарной недостаточности курсами по 2-3 недели, 2-3 раза за беременность.

Учитывая важнейшую обезвреживающую функцию печени, а также ее определяющую роль в продукции белков и факторов свертывания крови, в комплексной терапии плацентарной недостаточности целесообразно использовать гепатопротекторы — препараты, защищающие печень (Эссенци-але, Гепатил). Они оказывают нормализующее действие на обмен жиров, белков и на функцию печени. Препараты имеют минимум побочных эффектов, некоторые пациенты отмечают неприятные ощущения в области желудка и печени. Хофитол представляет собой очищенный экстракт листьев артишока полевого. Кроме гепато-протекторного свойства, Хофитол содержит многие макро- и микроэлементы, в том числе железо, марганец, фосфор, витамины А, В и С. Кроме того, препарат имеет выраженные антиоксидантные свойства. Гипоксия, возникающая на фоне плацентарной недостаточности, приводит к увеличению количества свободных радикалов, которые оказывают повреждающее действие на клетки. Хофитол улучшает защиту от свободных радикалов, что оказывает положительное влияние на функцию плаценты. Противопоказан Хофитол при желчно-каменной болезни, острых заболеваниях печени, желче- и мочевыводящих путей.

Важным условием является полноценный достаточный отдых.

Инстенон — комбинированный препарат, улучшающий мозговое кровообращение, работу сердца и обмен веществ у плода в условиях гипоксии. Применяется в комплексе с другими препаратами для лечения плацентарной недостаточности для того, чтобы избежать негативных последствий гипоксии для нервной системы плода. Во время приема препарата следует избегать употребления кофе и чая, так как они ослабляют его действие. Наиболее частым побочным явлением при его применении является головная боль. Инстенон нельзя применять при состоянии сильного возбуждения и судорог, проявлениях повышенного мозгового давления (его признаки: длительная головная боль, рвота, нарушение зрения), эпилепсия.

Показания для выбора того или иного препарата определяет врач, исходя из формы плацентарной недостаточности. Если основным в происхождении является нарушение кровообращения, то назначаются препараты, влияющие на сосуды. Если в основе клеточные нарушения — то лекарства, влияющие на тканевый обмен. Часто используют комбинации из нескольких препаратов.

В заключение хочется подчеркнуть: плацентарная недостаточность — серьезное осложнение беременности, при котором недопустимы самостоятельное применение и отмена даже самых безобидных лекарств. Эта патология требует пристального наблюдения врача.

Екатерина Свирская,
врач акушер-гинеколог, г. Минск

Комментировать статью "Препараты при плацентарной недостаточности"

Хроническая гипоксия плода и нарушение питательной функции плаценты приводят к задержке его внутриутробного развития. Единственная артерия пуповины. Развитие плода. Беременность и роды. У меня на УЗИ в 18 недель врач увидел одну артерию в пуповине...

Обсуждение

у знакомой у дочки было, родилась 100% здоровая девочка

у моей второй дочки была одна артерия. дочке почти 3 месяца, рожала я сама, показанием к кс это не было. воеводин на узи это первый увидел и сказал, чтобы я вообще об этом и не думала. рожала в пмц, там тоже совершенно не парились об этой одной артерии, отрезали и забыли. я тоже во время беременности очень переживала по этому поводу, сейчас думаю, какая же дура была, только нервы себе мотала.

В результате диагноз врач написал: нарушение кровотока 1Б степени. Сегодня пошла к своему врачу, выяснить что это, т.к. враз УЗИст сказал: все нормально, спросите у свего врача? А она предложила госпитализацию, я написала отказ, и врач выписала мне Курантил N75, Актовегин...

Обсуждение

Недавно (в 32 недели) был такой диагноз. Тоже предложили госпитализацию, но я написала отказ и принимала таблетки курантил и актовегин. В 36 недель узи показало, что все нормализовалось. Удачи...

самое главное, чобы не было гипоксии плода, у меня тоже всю беременность доплер плохой был, прописывали актовегин, курантил

про формирование плаценты. Медицинские проблемы. Планирование беременности. про формирование плаценты. помогите, пожалуйста, разобраться. у меня две бременности замерли на 15-16 неделях. во второй раз удалось сделать анализ кариотипа, сказали, что...

про изменения в плаценте не подскажу, просто желаю, чтобы это не означало ничего существенного! При гестозе у беременных имеют место и выраженные изменения в плаценте, которые являются причиной развития хронической гипоксии и задержки.

Гипоксия плода - это комплекс изменений в организме плода из-за недостаточного снабжения кислородом. К гипоксии приводят и заболевания плода: гемолитическая болезнь, анемия, инфицирование, врожденные пороки развития, длительное сдавление головки во время родов.

Обсуждение

Смотря какой срок. Я выше написала топик о своем личном опыте - мне в 32 недели сделали КТГ, "начальные нарушения состояния плода"=гипоксия, поставили диагноз фетоплацентарная недостаточность. У меня и до этого легкие схваточки несколько недель шли, а после этого обследования меня с угрозой преждевременных родов упекли на сохранение. В результате меня в роддоме на смех подняли - какая еще фетоплацентарная недостаточность?! эти данные не информативны на вашем сроке! Обследовали малыша вдоль и поперек - все идеально. Вот так.
Другое дело, если допплерометрия показывает, что ухудшено кровоснабжение малыша, тогда есть повод для беспокойства - может хуже развиваться сердечно-сосудистая система, малыш может плохо вес набирать. В этом случае назначают актовегин или другие препараты.

Очень серьезно. У меня из-за гипоксии были у ребенка неврологические бяки после рождения, энцефалопатия и мозговая киста. А если безответственно подойти, то худшим вариантом может быть ДЦП (т-т-т!)

Старение плаценты - это нарушение кровотока, актовегин микроциркуляцию крови улучшает, плацента может испавиться, или не ухудшиться как минимум до 40ой. А задержка развития плода это следствие нарушений в плаценте, плаценту поправите и задержка ликвидируется.

Раздел: -- посиделки (недоношенный ребенок гипоксия отслойка плаценты). поражение ЦНС. У моей подруги в следствие отслойки плаценты родился недоношенный ребенок (32-я неделя); перенес сильную гипоксию, даже говорят, что какие-то дольки в мозгу(плохо понимаю...

ЛЕКЦИЯ 4 ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И СИНДРОМ ВНУТРИУТРОБНОЙ ЗАДЕРЖКИ РОСТА ПЛОДА

ЛЕКЦИЯ 4 ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И СИНДРОМ ВНУТРИУТРОБНОЙ ЗАДЕРЖКИ РОСТА ПЛОДА

Плацентарная недостаточность (ПН) - клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих нормальный рост и развитие плода, а также адаптацию организма женщины к беременности. Плацентарная недостаточность представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного. Клиническими проявлениями ее являются синдром задержки роста плода и/или гипоксия плода. Синдром задержки роста плода (СЗРП); внутриматочная задержка роста плода (ВЗРП); плод, малый для срока беременности и плод с малой массой при рождении - термины, описывающие плод, не достигший своего ростового потенциала вследствие генетических или средовых факторов. Общепринятым критерием является снижение веса менее 10%о для срока беременности (табл. 12).

МКБ-10

P00 - поражения плода и новорожденного, обусловленные состоянием матери, не связанным с настоящей беременностью;

P01 - поражения плода и новорожденного, обусловленные осложнениями беременности у матери;

P02 - поражения плода и новорожденного, обусловленные осложнениями со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек;

P05 - замедленный рост и недостаточность питания плода;

P20 - внутриутробная гипоксия.

Плацентарная недостаточность одинаково часто отмечается при акушерской и экстрагенитальной патологии у беременных и составляет 22,4-30,6%. Так, при угрозе прерывания беременности ПН диагностируется более чем у 85% женщин, при гестозе - у 30,3%, при артериальной гипертонии - у 45%, при анемии и изосерологической несовместимости крови матери и плода - до 32,2%, при миоме матки -

Таблица 12. 10%о массы при рождении (г) в зависимости от пола новорожденного при одноплодной беременности

Гестационный возраст, нед	Мальчики	Девочки

у 46%, при сахарном диабете - у 55%, при нарушениях жирового обмена - у 24% беременных. Перинатальная смертность при ПН достигает 40%, перинатальная заболеваемость - 738-802%о. На долю гипоксически-ишемического поражения ЦНС приходится 49,9%, что в 4,8 раза выше, чем при неосложненной беременности, дыхательные нарушения и аспирационный синдром отмечаются у 11% новорожденных, а реанимационные мероприятия необходимо проводить

15,2% детей. Встречаемость СЗРП варьирует в популяции от 10 до 23% доношенных новорожденных в развитых и развивающихся странах соответственно. Частота СЗРП возрастает с уменьшением срока беременности. Наличие врожденных пороков развития, внутриутробной гипоксии, транзиторных кардиореспираторных нарушений, хромосомных аберраций, внутриутробных инфекций, а также недоношенность значительно (до 60%) увеличивают риск перинатальных потерь.

Перинатальная смертность среди таких новорожденных значительно выше таковой среди новорожденных с соответствующей сроку массой (табл. 13).

Таблица 13. Перинатальная смертность при СЗРП (на 1000)

Вес, г	37-38 нед	39-40 нед	41-42 нед

Так, среди доношенных новорожденных массой 1500-2500 г перинатальная смертность в 5-30 раз выше, массой менее чем 1500 г - в 70-100 раз выше, чем у новорожденных с нормальной для срока массой тела (рис. 19).

70% плодов и новорожденных, чей вес не выше 10% для срока беременности, малы вследствие конституциональных факторов (женский пол, принадлежность матери к определенным этническим группам, паритет родов, массо-ростовые особенности матери), однако среди данных детей показатели перинатальной смертности не отличаются от таковых у детей с нормальной для срока массой. Среднетяжелая и тяжелая задержка роста определяется массой от 3 до 10% и менее 3% соответственно.

Классификация. Общепринятой классификации ПН в связи с ее мультифакториальной этиологией не существует. В зависимости от того, в каких структурных единицах возникают патологические процессы, различают три формы плацентарной недостаточности:

Гемодинамическую, проявляющуюся в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейнах;

Рис. 19. Показатели перинатальной заболеваемости и смертности среди плодов и новорожденных с малой массой тела

Плацентарно-мембранную, характеризующуюся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;

Клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты.

Выделяют также первичную плацентарную недостаточность, возникшую до 16 нед беременности, и вторичную, развивающуюся в более поздние сроки. Первичная недостаточность плаценты возникает в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и т.д.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом. Первичная фетоплацентарная недостаточность проявляется анатомическими изменениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона. Кроме того, при данной форме фетоплацентарной недостаточности чаще, чем в популяции выявляются пороки развития плода, хромосомные аномалии и внутриутробное инфицирование.

Вторичная фетоплацентарная недостаточность развивается под влиянием экзогенных факторов и наблюдается во второй половине беременности.

Плацентарная недостаточность (первичная и вторичная) имеет острое или хроническое течение. Острая ПН возникает как следствие обширных инфарктов плаценты и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы, в результате чего наступает гибель плода. Хроническая ПН наблюдается у каждой третьей беременной группы высокого риска перинатальной патологии. Хроническая ПН развивается рано и протекает длительно, вследствие нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволютивно-дистрофическими изменениями и воспалением или обострением, связанными с заболеванием женщины во время беременности.

В настоящее время более целесообразно выделять декомпенсированную, субкомпенсированную и компенсированную формы. Данная классификация основана на степени отставания роста плода, наличии и выраженности признаков хронической внутриутробной гипоксии плода, степени гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод, выраженности нарушений гормональной функции плаценты, эффективности проводимого лечения.

Процесс роста плода состоит из трех последовательных фаз. Первая фаза - фаза клеточной гиперплазии занимает первые 16 нед беременности. Вторая фаза - фаза одновременной гиперплазии и гипертрофии, представляющая собой одновременное возрастание числа клеток и увеличение их размера, занимает период времени между 16 и 32-й нед. Третья фаза - клеточной гипертрофии, продолжается с 32-й нед до родов и характеризуется быстрым увеличением размера клеток. При количественной оценке темпов роста плода установлено, что увеличение массы плода при одноплодной беременности на 5 г/сут отмечается в 14-15 нед, 10 г/сут - в 20 нед, 30- 35 г/сут - в 32-34 нед. В последующем темпы прироста массы тела снижаются. Классификация синдрома задержки роста плода возможна только при проведении расширенной ультразвуковой фетометрии при динамическом обследовании беременной. По форме выделяют: симметричную - при равномерном отставании всех фетометрических показателей (20-30% от всех наблюдений; асимметричную - преимущественное уменьшение размеров живота плода (70-80%) и

смешанную - уменьшение всех фетометрических показателей при преимущественном снижении размеров (окружности) живота плода (5-10%). По степени тяжести в антенатальном периоде выделяют I степень - отставание фетометрических параметров на 1-2 нед от должных для срока гестации, II степень - отставание на 2-4 нед, III степень - отставание более чем на 4 нед.

Этиология и патогенез. Развитие плацентарной недостаточности и СЗРП зависит от нарушений в самой плаценте, наличия соматической или акушерской патологии у матери, а также от состояния плода. Реакция системы мать-плацента-плод зависит от каждого из участников патологического процесса и степени нарушений их компенсаторно-приспособительных механизмов. ПН и СЗРП возникают у беременных группы высокого риска по развитию различных осложнений гестации.

S. Moddley (1997) выделяет 3 основные группы причин СЗРП: материнские, маточно-плацентарные, плодовые:

1. Материнские:

Демографические: возраст, социально-экономический статус, расово-этнические особенности;

Конституциональные: генетические особенности, рост, масса при рождении, масса пациентки перед беременностью;

Заболевания: гипертензия, аутоиммунные болезни, анемия, хронические сердечно-легочные заболевания, хронические заболевания почек, диабет с сосудистыми изменениями;

Тромбофилические нарушения и гиперкоагуляция у матери;

Аутоиммунные нарушения матери, в том числе антифосфилипидный синдром;

Неадекватное питание;

Другие: курение, алкоголь, лекарственные средства.

2. Маточно-плацентарные:

Инфаркты плаценты;

Плацентарный мозиацизм;

Аномалии матки;

Многоплодная беременность.

3. Плодовые:

Конституциональные: генетические особенности, пол, положение;

Анеуплоидия/наследственные синдромы;

Внутриутробные инфекции;

Аномалии плода: врожденные пороки сердечно-сосудистой системы, единственная артерия пуповины, фето-фетальный трансфузионный синдром. По А.Т. Бунину (1993) факторами риска, способствующими развитию плацентарной недостаточности и СЗРП, являются:

Социально-бытовые (возраст менее 17 и более 30 лет, беременность вне брака, профессиональные вредности, тяжелый физический труд, эмоциональное перенапряжение, курение, алкоголизм, наркомания, масса тела менее 50 кг);

Соматические (хронические специфические и неспецифические инфекции, экстрагенитальные заболевания);

Акушерско-гинекологические (инфантилизм, нарушение менструальной функции, первичное бесплодие, гинекологические заболевания, самопроизвольное прерывание беременности, неразвивающаяся беременность, осложненное течение предшествующей беременности и родов);

Факторы, связанные с настоящей беременностью (токсикозы первой и второй половины, угроза прерывания беременности, многоплодная беременность).

Среди причин возникновения ПН и СЗРП ведущее место занимают осложнения беременности (гестоз, угроза прерывания беременности, перенашивание, изосерологическая несовместимость крови матери и плода, многоплодная беременность) и экстрагенитальная патология (дисфункция коры надпочечников, гипертоническая болезнь, хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, сахарный диабет, тиреотоксикоз, сердечно-сосудистые и гематологические заболевания матери).

В начале I триместра беременности у пациенток группы высокого риска развития фетоплацентарной недостаточности происходит неполноценная инвазия трофобласта в миометральный сегмент спиральных артерий. Первичным звеном гемодинамических нарушений при СЗРП являются изменения маточно-плацентарного кровообращения (МПК), морфологическую основу которых составляет отсутствие физиологических гестационных изменений спиральных артерий и их спазм, а также поражение сосудистой стенки при аутоиммунных процессах.

Вследствие патологических изменений в спиральных артериях миометрия, обеспечивающих нормальное функционирование маточно-плацентарной циркуляции, происходит нарушение крово-

обращения в межворсинчатом пространстве. Замедление кровотока в спиральных артериях и межворсинчатом пространстве неизменно приводит к снижению газообмена между кровью матери и плода. В результате происходящих нарушений циркуляции крови в системе МПК развиваются ишемические инфаркты плаценты, в которые вовлекаются целые котиледоны. Естественно, что на этом фоне существенно поражается и капиллярный кровоток в ворсинах хориона.

Одной из важных причин расстройства функции плаценты и развития ПН является незрелость ворсинчатого дерева, которая проявляется изменениями всех ее структурных единиц. Действие повреждающих факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, снижают компенсаторно-приспособительные реакции в системе мать-плацента-плод.

Ведущая роль тех или иных патогенетических механизмов в развитии ПН во многом обусловлена ее этиологическими факторами. В результате действия повреждающих факторов в I-II триместре (инфекции, интоксикации) развитие ПН обусловлено в основном преобладающим поражением плацентарного барьера, при этом наблюдаются наиболее тяжелые варианты незрелости ворсин с прогрессирующим склерозом стромы. Отмечается выраженное снижение плодового и внутриплацентарного кровотока (в капиллярном русле плаценты) при относительной сохранности маточно-плацентарного, что приводит к развитию гипоксии плода. На ранних сроках гестации (до 20-22 нед) при недостаточно развитых механизмах ауторегуляции плода (абсолютное уменьшение числа клеток в гиперпластическую фазу клеточного роста) формируется симметричная форма СЗРП. Для данной формы синдрома характерно уменьшение всех фетометрических показателей, отражающих рост плода (бипариетальный размер, окружность головки плода, окружность и диаметр живота, размер длинных трубчатых костей, в том числе бедренной). Следует отметить, что частота СЗРП при пороках развития составляет 19,5%. С другой стороны, врожденные пороки развития при СЗРП наблюдаются в 7-15%. Асимметричная форма СЗРП в структуре врожденных пороков развития составляет 30,6%, тогда как симметричная - 69,4%.

Во второй половине беременности ведущим патогенетическим звеном ПН является нарушение маточно-плацентарного кровотока, которое приводит к хронической внутриутробной гипоксии плода и формированию СЗРП. На фоне хронической внутриутробной гипок-

сии происходит перераспределение плодового кровотока, направленное в первую очередь на нормальное функционирование ЦНС. Основной поток артериальной крови направляется к головному мозгу плода («brain-sparing effect»). Клинически формируется асимметричная форма задержки роста плода, для которой характерно преимущественное уменьшение окружности живота плода. Выделяют еще так называемую смешанную форму синдрома задержки роста плода, наблюдаемую при тяжелой синдромной патологии плода либо при тяжелой экстагенитальной патологии женщины, сопровождающейся осложненным течением беременности (гестоз, длительная угроза прерывания). Для указанной формы характерно уменьшение всех фетометрических параметров по данным УЗИ с преимущественным уменьшением размеров живота за счет выраженного недоразвития подкожно-жировой клетчатки и объема паренхиматозных органов плода. Наблюдаемые изменения связаны как с нарушением процессов клеточного роста (синдромная патология плода), так и выраженными, длительно существующими гемодинамическими нарушениями в системе мать-плацента-плод (экстрагенитальная патология матери, длительно текущий гестоз, угроза прерывания беременности).

Диагностика. В настоящее время применяют различные методы диагностики плацентарной недостаточности. К клиническим методам относятся выявления анамнестических факторов риска, объективное обследование беременной и плода путем измерения окружности живота и высоты стояния дна матки, определения тонуса миометрия, положения плода, вычисления его предполагаемой массы. Известно, что отставание высоты стояния дна матки на 2 см и более по сравнению с должной величиной для конкретного срока беременности или отсутствие увеличения в течение 2-3 нед указывает на вероятность развития синдрома задержки роста плода. Клиническая оценка состояния его сердечно-сосудистой системы проводится путем аускультации. Приемлемой для женских консультаций является система определения риска фетоплацентарной недостаточности, разработанная О.Г. Фроловой и Е.Н. Николаевой (1976, 1980), представленная в табл. 14.

Важную информацию в родах о функциональных резервах плода несет оценка качества околоплодных вод. В настоящее время выявлены прогностические критерии тяжелого осложнения фетоплацентарной недостаточности - мекониальной аспирации у плода и новорожденного - по характеру околоплодных вод в сочетании с

Таблица 14. Оценка факторов риска перинатальной патологии

Примечание. При сумме баллов 10 и более существует высокий риск перинатальной патологии, 5-9 баллов указывают на среднюю, 4 и менее - на низкую степень риска.

данными о его сердечной деятельности и дыхательной активности. Создана балльная шкала, учитывающая цвет вод, консистенцию мекония, срок беременности и наличие признаков гипоксии по данным оценки сердечной деятельности плода. При количестве баллов, равном 12, вероятность мекониальной аспирации у плода составляет 50%, 15 и более - 100%. Существенным ограничением клинических методов диагностики является индивидуальная вариабельность размеров живота и матки беременной женщины, которые зависят от антропометрических особенностей, выраженности подкожно-жирового слоя, количества околоплодных вод, положения и количества плодов. Изменения аускультативной картины возникают лишь на поздних стадиях страдания плода и чаще проявляются уже в родах. Оценка состояния околоплодных вод на практике возможна только после их излития, так как амниоскопия малоинформативна, а амниоцентез является инвазивным методом, имеющим ряд ограничений и требующий специальных условий. Почти у 60% беременных клиническими методами плацентарная недостаточность не выявляется. С другой стороны, у каждой из трех беременных с подозрением на синдром задержки роста плода, направляемых на ультразвуковое исследование, клинический диагноз подтверждается.

Лабораторно-инструментальные исследования. При современном комплексном обследовании беременной необходимо:

Выявить основные клинические проявления фетоплацентарной недостаточности, определить степень и форму СЗРП, тяжесть внутриутробной гипоксии;

Оценить степень функциональных и морфологических изменений в фетоплацентарной системе и ее адаптационные возможности;

Установить этиологические факторы и патогенетические механизмы развития фетоплацентарной недостаточности, на основании чего выбрать оптимальный вариант лечения и разработать оптимальную акушерскую тактику.

В связи с этим все большее распространение приобретают методы лабораторно-инструментальной диагностики, позволяющие выявлять нарушения на более ранних стадиях и своевременно приступить к лечебным мероприятиям.

Среди лабораторных методов в последние годы применяют определение гормональной и белоксинтезирующей функции фетоплацентарного комплекса (плацентарный лактоген, прогестерон, эстриол,

кортизол, α-фетопротеин, SP1, PP12 и др.), биохимическое исследование его ферментной активности (аспартатаминотрасфераза, аланинаминотрансфераза, щелочная фосфатаза и др.). Лабораторная диагностика фетоплацентарной недостаточности, основанная на определении уровня гормонов, имеет свои характерные признаки, которые опережают клинические проявления недостаточности плаценты на 2-3 нед. Фетоплацентарная недостаточность в ранние сроки беременности в основном зависит от недостаточной гормональной активности желтого тела, сопровождается низким уровнем прогестерона и хорионического гонадотропина. Позже, во II и III триместрах беременности, развитие ПН сопровождается морфологическими нарушениями, что постепенно обуславливает развитие недостаточности гормонпродуцирующей функции плаценты.

Ранним доклиническим признаком недостаточности плаценты является снижение синтеза всех гормонов фетоплацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена), поэтому оптимальным условием для раннего выявления фетоплацентарной недостаточности является динамическое определение гормонов с ранних сроков беременности и до рождения ребенка. Наиболее полную информацию о состоянии плода можно получить при комплексном определении нескольких гормонов. Клиническая значимость определения плацентарного лактогена (ПЛ) в сыворотке крови беременных обусловлена тем, что его концентрация ниже 4 мкг/мл свидетельствует о нарушении функции плаценты при патологически протекающей беременности и является прогностическим признаком нарушения функционального состояния плода. При угрожающем выкидыше падение концентрации ПЛ является наиболее ранним диагностическим показателем неблагоприятного исхода беременности. В случае внутриутробной гибели плода концентрация ПЛ падает значительно раньше, чем регистрируется прекращение сердцебиения плода. Падение ПЛ на 50% и более от среднего уровня свидетельствует о критическом снижении функции плаценты и нарушении состояния плода. При падении ПЛ на 80% происходит антенатальная гибель плода. Диагностическое значение имеет сопоставление концентрации ПЛ в крови и околоплодных водах. Отношение концентрации гормона в крови к его уровню в околоплодных водах в норме составляет от 9:1 до 14:1. При умеренной плацентарной недостаточности оно снижается до 6:1, при тяжелой - менее 6:1. Во второй половине беременности содержание прогесте-

рона является показателем гормональной функции плаценты. При плацентарной недостаточности в зависимости от ее тяжести концентрация прогестерона падает на 30-80%. С другой стороны, при ряде осложнений беременности, когда происходит патологическое увеличение массы плаценты, продукция прогестерона повышается. Так, высокий уровень прогестерона наблюдается у беременных с резус-сенсибилизацией, при тяжелых формах диабета, а также при почечной недостаточности, когда нарушено выведение гормона из крови. В этих случаях повышенная концентрация прогестерона свидетельствует о неблагоприятном прогнозе течения беременности.

Наибольшее практическое значение приобрело определение эстриола как метода мониторного наблюдения за состоянием плода во время беременности. При осложненном течении беременности снижение уровня эстриола служит ранним диагностическим признаком нарушения развития плода. Уменьшение экскреции эстриола с мочой до 12 мг/сут и менее указывает на выраженное ухудшение состояния плода и фетоплацентарной системы. Значительные колебания этого показателя в норме и при гипотрофии плода делают необходимым проведение исследований в динамике. Признаком плацентарной недостаточности является снижение уровня эстриола в околоплодных водах. Для диагностики плацентарной недостаточности определяется эстриоловый индекс - соотношение количества гормона в плазме крови и моче. По мере прогрессирования недостаточности величина индекса снижается. Одной из самых частых причин низкого содержания эстриола в крови беременных является задержка роста плода. Резкое снижение эстриола (менее 2 мг/сут) наблюдается при анэнцефалии плода, гипоплазии его надпочечников, синдроме Дауна, внутриутробной инфекции (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирусная инфекция). Высокий уровень эстриола наблюдается при многоплодной беременности или при крупном плоде. Кроме состояния плода, имеется ряд экзогенных и эндогенных факторов, оказывающих воздействие на биосинтез, метаболизм и экскрецию эстриола. Так, лечение беременной кортикостероидами вызывает временное подавление функции надпочечников плода, что ведет к снижению уровня эстриола. При лечении беременной глюкокортикоидами или антибиотиками синтез эстриола также снижается. Тяжелые заболевания печени у матери могут приводить к нарушению конъюгации эстрогенов и выведению их с желчью. Изменение функции почек у беременной приводит к снижению клиренса эстри-

ола, в результате чего содержание гормона в моче снижается, уровень его в крови повышается неадекватно состоянию плода. В более редких случаях возникают врожденные ферментные дефекты плаценты, которые могут быть причиной крайне низких значений эстриола, в то время как состояние плода не будет нарушено. Аналогичные закономерности наблюдают при определении содержания эстриола в крови беременных. Особый интерес представляет изучение уровня нейронспецифической енолазы в крови матери и изофермента креатинкиназы в амниотической жидкости как антенатальных маркеров нарушения развития мозга, уровень которых возрастает при гипоксии плода. Следует учитывать, что большинство гормональных и биохимических тестов обладает широкими границами индивидуальных колебаний и низкой специфичностью, для получения достоверных данных требуется определение уровня гормона или фермента в динамике. Общий недостаток указанных тестов заключается в отсутствии возможности интерпретации результата в момент исследования плода.

Указанных недостатков лишены методы эхографии и функциональной оценки состояния плода (кардиотокография, кардиоинтервалография, допплерометрическое исследование кровотока), которые в настоящее время являются ведущими в диагностике плацентарной недостаточности. Основное значение эхографии для диагностики фетоплацентарной недостаточности заключается в выявлении синдрома задержки роста плода и определении его формы и степени тяжести. Ультразвуковая диагностика задержки роста плода основана на сопоставлении фетометрических показателей, полученных в результате исследования, с нормативными показателями для данного срока беременности. Наибольшее распространение в диагностике внутриутробной задержки роста плода получило измерение бипариетального размера головки, средних диаметров грудной клетки и живота, окружностей и площадей поперечного их сечения, а также длины бедренной кости. С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, который позволяет в каждый конкретный срок беременности точно определить соответствие размеров плода гестационному возрасту, а также степень отклонения их от нормативных величин. Диагноз СЗРП ставится в том случае, если размеры плода ниже 10%о или более чем на два стандартных отклонения ниже среднего значения для данного срока беременности. Исходя из результатов ультразвукового исследования, можно

определить и формы СЗРП (симметричная, асимметричная), которые характеризуются разными соотношениями показателей фетометрии (длина бедра/окружность живота, длина бедра/окружность головки). Возможно формирование «смешанной» формы внутриутробной задержки роста плода. Она характеризуется непропорциональным отставанием всех показателей фетометрии при наиболее выраженном отставании размеров живота. На основании данных фетометрии можно определить степень тяжести задержки роста плода. При I степени отмечается отличие показателей фетометрии от нормативных и соответствие их показателям, которые характерны для беременности на 2 нед меньшего срока (34,2%), при II степени - на 3-4 нед меньшего срока (56,6%), при III - более чем на 4 нед меньшего срока (9,2%). Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести фетоплацентарной недостаточности и неблагоприятными перинатальными исходами.

R. Deter et al. (1995) предложили новую модифицированную шкалу неонатальной оценки развития (NGAS - N eonatal G rowth A ssessment S core). Она основывается на расчетах индексов потенциальной реализации роста (GRPI - G rowth P otential R ealisation I ndex). Эти индексы можно применять для таких фетометрических параметров, как масса, окружность головы, живота и бедра, а также рост плода. Шкала построена на сравнительной оценке данных, полученных во II триместре беременности с помощью ультразвукового исследования, и данных при рождении. Она оценивает соответствие генетически детерминированного массо-ростового потенциала плода и данных, полученных при рождении. С ее помощью можно оценить имеет ли новорожденный отставание антропометрических показателей или его массо-ростовой потенциал реализован полностью. Шкала может использоваться не только при СЗРП, но и при многоплодной беременности, а также при оценке крупных плодов.

В последнее время эхографическое исследование также используется для оценки состояния пуповины как критерия внутриутробного страдания плода. При диаметре пуповины в сроки беременности 28-41 нед не более 15 мм (тощая пуповина), а диаметре вены и артерий - соответственно 8 и 4 мм, в 66% наблюдений имеются признаки гипоксии плода и в 48% - синдром задержки роста плода. Дополнительным критерием внутриутробного страдания плода и прогностическим признаком дистресса новорожденного авторы считают гиперизвитость пуповины.

Важную информацию о состоянии плода несет его двигательная и дыхательная активность. Наличие регулярно повторяющихся дыхательных движений плода при наличии мекония в околоплодных водах является фактором риска развития аспирационного синдрома. Особенно неблагоприятным прогностическим фактором является длительный период движения типа «gasping» (удушье).

В последнее десятилетие для проведения фетометрии, в том числе при плацентарной недостаточности и СЗРП, используется трехмерное ультразвуковое исследование. Данная методика обладает большей точностью в измерении бипариетального диаметра, окружности головки и окружности живота плода, длины бедренной кости по сравнению с двухмерным УЗИ, особенно при маловодии или неправильных положениях плода в матке. Это дает значительно меньшую ошибку в подсчете предполагаемой массы тела плода (6,2-6,7% против 20,8% при двухмерном УЗИ).

В диагностике плацентарной недостаточности важную роль играет ультразвуковая плацентография, которая, кроме определения локализации плаценты, позволяет оценить ее структуру и величину. Появление II стадии до 32 нед, а III стадии зрелости плаценты до 36 нед беременности свидетельствует о преждевременном ее созревании. В ряде случаев при ультразвуковом исследовании наблюдается кистозное изменение плаценты. Кисты плаценты определяются в виде эхонегативных образований различной формы и величины. Они возникают чаще на плодовой стороне плаценты и образуются за счет кровоизлияний, размягчения, инфарктов и других дегенеративных изменений. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты проявляется уменьшением или увеличением толщины плаценты. Так, характерна для гестозов, угрозы прерывания беременности, СЗРП «тонкая» плацента (до 20 мм в III триместре беременности). При гемолитической болезни и сахарном диабете о плацентарной недостаточности свидетельствует «толстая» плацента (до 50 мм и более). Одним из наиболее широко распространенных методов функциональной оценки состояния плода является кардиотокография. Наряду с показателями сердечной деятельности плода, данный метод позволяет регистрировать двигательную активность плода и сократительную активность матки. Наиболее широко применяется нестрессовый тест, который оценивает характер сердечной деятельности плода в естественных условиях. Реже изучается реакция плода на те или иные «внешние» воздействия (звук,

сокращения матки под влиянием экзогенного окситоцина и т.д.). При наличии синдрома задержки роста плода нестрессовый тест в 12% наблюдений обнаруживает тахикардию плода, в 28% - снижение вариабельности базального ритма, в 28% - вариабельные децелерации, в 13% - поздние децелерации. В то же время следует учитывать, что в связи со сроками формирования миокардиального рефлекса (к 32-й нед беременности) визуальная оценка кардиотокограмм возможна только в III триместре беременности. Кроме того, как показывают результаты экспертных оценок, частота расхождений при визуальной оценке кардиотокограмм несколькими специалистами может достигать 37-78%. Характер кардиотокографической кривой зависит не только от срока беременности, но и от пола плода, массы тела, особенностей ведения родов (обезболивание, родовозбуждение, родостимуляция). В последние годы большое распространение получило определение при эхографическом исследовании так называемого биофизического профиля плода (табл. 15). Данный тест включает комплексную балльную оценку (шкала от 0 до 2 баллов) количества околоплодных вод, двигательной активности и мышечного тонуса плода, дыхательных движений, а также результатов нестрессового кардиотокографического теста.

8-10 баллов свидетельствуют о нормальном состоянии плода. Повторное исследование следует проводить только у беременных группы высокого риска через 1-2 нед. При оценке 4-6 баллов акушерская тактика определяется с учетом признаков зрелости плода и подготовленности родовых путей. В случаях недостаточной зрелости плода и отсутствии готовности родовых путей исследование повторяют через 24 ч. При получении повторного неблагоприятного результата необходимо проведение терапии кортикостероидами с последующим родоразрешением не ранее чем через 48 ч. При наличии признаков зрелости плода показано родоразрешение. Оценка 0-2 балла является показанием для срочного и бережного родоразрешения. При отсутствии признаков зрелости плода родоразрешение необходимо проводить после 48-часовой подготовки беременной кортикостероидами.

Параметр	Баллы
Количество околоплодных вод	Околоплодные воды визуализируются в большей части полости матки. Наибольший вертикальный размер свободного участка вод превышает 1 см	Околоплодные воды не визуализируются в большей части полости матки. Наибольший вертикальный размер свободного участка вод не превышает 1 см
Двигательная активность плода	Наличие не менее трех отдельных движений туловища плода в течение 30 мин наблюдения	Наличие двух отдельных движений туловища плода и менее в течение 30 мин наблюдения
Дыхательные движения плода	Регистрация за 30 мин не менее одного эпизода дыхательных движений плода продолжительностью 30 с и более	Отсутствие дыхательных движений плода или регистрация эпизода дыхательных движений продолжительностью менее 30 с на протяжении 30 мин
Мышечный тонус плода	Конечности плода находятся в состоянии флексии;туловище несколько согнуто; головка плода прижата к груди. После совершения движения плод возвращается в исходное положение	Конечности и туловище плода частично или полностью разогнуты, кисть раскрыта. После совершения движения плод не возвращается к состоянию флексии
Нестрессовый тест	Наличие двух акцелераций и более с амплитудой не менее 15 ударов и продолжительностью не менее 15 с на протяжении 40 мин исследования	Наличие менее двух акцелераций с амплитудой не менее 15 ударов и продолжительностью не менее 15 с на протяжении 40 мин исследования

только о становлении маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, но и выявляет гемодинамические маркеры хромосомной патологии. Внутриплацентарное кровообращение (кровоток в спиральных артериях и терминальных ветвях артерии пуповины) при неосложненной беременности характеризуется прогрессивным снижением сосудистой резистентности, отражающим основные этапы морфогенеза плаценты. Наиболее выражено снижение сосудистого сопротивления в спиральных артериях в сроки 13-15 нед, а в терминальных ветвях артерии пуповины - в 24-26 нед, что на 3-4 нед опережает пик снижения сосудистой резистентности в маточных артериях и терминальных ветвях артерии пуповины. При исследовании кровотока в маточных артериях, артерии пуповины и внутриплацентарного кровообращения принципиально важным для прогнозирования развития гестоза и плацентарной недостаточности, начиная с 14-16 нед беременности, является тот факт, что нарушения внутриплацентарного кровотока выявляются на 3-4 нед ранее таковых в магистральных звеньях.

Наиболее важным исследование маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения с целью прогнозирования развития и ранней диагностики гестоза и фетоплацентарной недостаточности становится во II триместре беременности. Кроме повышения индексов сосудистого сопротивления в маточных артериях, возможно появление дикротической выемки в фазу ранней диастолы. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать-плацента-плод пациентки относятся к группе высокого риска по развитию гестоза и фетоплацентарной недостаточности и нуждаются в проведении дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений. При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота), при нарушениях в плодово-плацентарном звене целесообразно использование гемодеривата. В подавляющем большинстве наблюдений осложненной беременности и экстрагенитальных заболеваний начальным этапом развития патологического процесса является нарушения маточноплацентарного кровотока с постепенным вовлечением в патологический процесс плодово-плацентарного звена кровообращения и сердечно-сосудистой системы плода. Указанная последовательность патогенетических механизмов развития нарушений гемодинамики

представлена в разработанной А.Н. Стрижаковым и соавт. (1986) классификации нарушений кровотока в системе мать-плацентаплод:

IA степень - нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранном плодово-плацентарном;

IB степень - нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном маточно-плацентарном;

II степень - одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических значений (сохранение положительно направленного диастолического кровотока в артерии пуповины);

III степень - критическое нарушение плодово-плацентарного кровотока (отсутствие или ретроградное направление конечнодиастолического кровотока) при сохраненном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.

Снижение скоростей кровотока в артерии пуповины в диастолу до нулевых значений или появление ретроградного тока крови свидетельствует о значительном увеличении сосудистого сопротивления в плаценте, что обычно сочетается с критически высоким уровнем накопления лактата, гиперкапнии, гипоксемии и ацидемии у плода.

При комплексном исследовании артериального кровообращения плода при наиболее частом осложнении беременности - фетоплацентарной недостаточности - отмечают следующие изменения:

Повышение индексов сосудистого сопротивления в артерии пуповины (СДО более 3,0);

Повышение индексов сосудистого сопротивления в аорте плода

(СДО более 8,0);

Снижение индексов сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии (СДО менее 2,8);

Снижение кровотока в почечных артериях;

Нарушение внутрисердечной гемодинамики (появление реверсного кровотока через трикуспидальный клапан).

При фетоплацентарной недостаточности происходят нарушения внутрисердечной гемодинамики плода, заключающиеся в изменении отношения максимальных скоростей кровотока через клапаны в пользу левых отделов сердца, а также наличие регургитационного потока через трикуспидальный клапан. При критическом состоянии плода выявляют следующие изменения плодовой гемодинамики:

Нулевой или отрицательный кровоток в артерии пуповины;

Регургитация через трикуспидальный клапан;

Отсутствие диастолического компонента кровотока в аорте плода;

Повышение диастолического компонента кровотока в средней мозговой артерии;

Нарушение кровотока в венозном протоке и нижней полой вене, при этом допплерометрический критерий нарушения кровотока в венозном протоке - снижение скорости кровотока в фазу поздней диастолы, вплоть до нулевых или отрицательных значений. При критическом состоянии плода пульсационный индекс в венозном протоке превышает 0,7. Допплерометрическими критериями нарушений кровотока в нижней полой вене являются увеличение скорости реверсного потока крови более 27,5-29% и появление нулевого или реверсного кровотока между систолическим и ранним диастолическим потоками.

Дифференциальный диагноз. Предложен целый ряд критериев, позволяющих провести дифференциальную диагностику между синдромом задержки роста плода с конституционально небольшим плодом («плод, малый для срока беременности»). Некоторые из критериев используют при оценке состояния плода, другие - новорожденного.

1. Оценка тенденции роста плода на основании рассчитанных индексов потенциальной реализации роста (GRPI - G rowth P otential R ealisation I ndex). Эти индексы можно применять для таких фетометрических параметров, как масса, окружность головы, живота и бедра, а также рост плода. Шкала построена на сравнительной оценке данных, полученных во II триместре беременности с помощью ультразвукового исследования, и данных при рождении.

2. Использование при диагностике СЗРП комплекса показателей (расчет предполагаемой массы плода, оценка количества околоплодных вод, наличие гипертензии у матери) позволяет повысить точность диагностики СЗРП до 85%.

3. Допплерометрическое исследование кровотока в артерии пуповины и маточных артериях.

4. Расчет пондералового индекса

Пондераловый индекс = вес в г? 100 / длина в см? 3.

5. Возрастание числа ядерных форм эритроцитов в крови плода, полученной при кордоцентезе (обусловлено гипоксией при наличии

ПН и СЗРП).

6. Особенности прибавки массы тела после рождения (25% новорожденных с тяжелой (III) степенью СЗРП до 24 мес жизни сохраняют отставание массо-ростовых показателей ниже 3%о).

Рутинный пренатальный скрининг для диагностики плацентарной недостаточности и обусловленным ею СЗРП включает:

Выявление беременных группы высокого риска ПН и СЗРП;

Оценка высоты стояния дна матки на протяжении беременности;

Биохимический скрининг (двойной и тройной тесты); детальное ультразвуковое исследование в 10-14 нед, 20-24 нед,

30-34 нед гестации с оценкой анатомии плода, выявлением маркеров хромосомных аномалий, внутриутробного инфицирования, пороков развития плода;

Ультразвуковая фетометрия в указанные сроки с диагностикой СЗРП симметричной и асимметричной формы, оценка степени тяжести синдрома;

Оценка количества околоплодных вод;

Оценка степени зрелости плаценты;

Допплерометрия кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях в 16-19 нед, 24- 28 нед, 32-36 нед гестации;

Оценка гемодинамики плода (средняя мозговая артерия, аорта, почечные артерии, венозный проток, нижняя полая вена);

Кардиотокография (при сроке более 28 нед гестации).

Кроме того, по показаниям, могут применяться инвазивные методы исследования (амниоцентез, биопсия ворсин хориона, плацентоцентез, кордоцентез) с последующим кариотипированием при высоком риске наличия хромосомных аномалий и генных дефектов у плода.

Среди профилактических мероприятий следует указать на:

Лечение экстрагенитальных заболеваний до наступления беременности;

Коррекцию метаболических нарушений и артериального давления с ранних сроков гестации;

Соблюдение рационального режима питания и режима дня беременной;

Назначение антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота - 100 мг/сут, дипиридамол - 75 мг/сут, пентоксифиллин - 300 мг/сут) и антикоагулянтов (НМГ);

Применение депротиенизированного гемодеривата (по 200 мг 3 раза в сут, 21-30 сут);

Использование гестагенов (дидрогестерон, микронизированный прогестерон) у беременных с привычной потерей беременности с ранних сроков гестации;

Назначение поливитаминных комплексов.

Терапия ПН и СЗРП должна быть направлена на: улучшение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока; интенсификацию газообмена; коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов.

Показания к госпитализации. Субкомпенсированная и декомпенсированная ПН, сочетание ПН и СЗРП с экстрагенитальной патологией, гестозом, угрожающими преждевременными родами.

Медикаментозное лечение. Учитывая, что среди причин плацентарной недостаточности большое значение имеют повреждающее воздействие химических агентов, несбалансированное питание, экстрагенитальные и инфекционные заболевания, гестоз, длительная угроза прерывания беременности и другие осложнения беременности, методически верно начинать лечение при ПН с ликвидации неблагоприятного влияния этих этиологических факторов. Нормализация пищевого рациона в группе беременных с низким уровнем жизни за счет повышения содержания белка и основных минералов при уменьшении доли жиров и углеводов до сбалансированного уровня позволяет снизить частоту развития СЗРП на 19%.

Большое значение в лечении фетоплацентарной недостаточности придается нормализации тонуса матки, так как его повышение способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока. С этой целью применяют препараты спазмолитического действия и токолитики (фенотерол, гексопреналин). Как показали проведенные нами исследования, при адекватном лечении ПН на фоне угрозы прерывания беременности в 90% наблюдений удается получить положительный эффект. Эффективность терапии компенсированной и субкомпенсированной форм плацентарной недостаточности на фоне анемии беременных приближается к 100%. Также достаточно эффективно лечение ПН с использованием антибактериальных препаратов при

внутриутробном инфицировании (положительный эффект в 71,4% наблюдений). Вместе с тем у беременных с гестозом лечение плацентарной недостаточности эффективно только в 28,1% при начальных нарушениях кровообращения в системе мать-плацента-плод, что, вероятно, связано с морфологическими нарушениями в процессе формирования плаценты.

Наиболее распространенными медикаментозными средствами при лечении плацентарной недостаточности являются антиагреганты и антикоагулянты. Из этой группы препаратов обычно применяют ацетилсалициловую ксилоту, дипиридамол, пентоксифиллин, никошпан, ксантинол, гепарин. Уменьшение проявлений плацентарной недостаточности при лечении антиагрегантами и антикоагулянтами обусловлено усилением активности периферического цитотрофобласта, уменьшением объема межворсинчатого фибриноида, склеенных ворсин, межворсинчатых кровоизлияний, инфарктов плаценты. Применение антиагрегантов наиболее эффективно при чрезмерной активации сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза, при более тяжелых нарушениях, включающих также патологическое усиление плазменного звена, целесообразно дополнение лечения гепарином. Данный препарат оказывает антигипоксическое действие, участвует в регуляции тканевого гемостаза и ферментных процессах. Гепарин не проникает через плацентарный барьер и не оказывает повреждающего действия на плод. В последние годы при лечении плацентарной недостаточности применяют НМГ, обладающие более выраженной противотромботической активностью и дающие меньше побочных эффектов.

Учитывая связь показателей маточно-плацентарного кровотока и активности ферментов крови у беременных с высоким риском перинатальной патологии, целесообразно проводить метаболическую терапию с использованием АТФ, препарата инозин-Ф, кокарбоксилазы, витаминов и антиоксидантов, а также гипербарической оксигенации для профилактики и лечения гипоксии плода. Метаболическая терапия является обязательным компонентом в лечении ПН, так как она снижает интенсивность липидной пероксидации. Для стабилизации структурно-функциональных свойств клеточных мембран, улучшения трофики плода используют мембраностабилизаторы - витамин Е и эссенциале. В настоящее время метаболическая терапия фетоплацентарной недостаточности, как в амбулаторных, так и в стационарных условиях включает применение высокоочищенного

гемодеривата из телячьей крови с низкомолекулярными пептидами и дериватами нуклеиновых кислот. Основой фармакологического действия является влияние на процессы внутриклеточного метаболизма, улучшение транспорта глюкозы и поглощения кислорода в тканях. Включение в клетку большого количества кислорода приводит к активизации процессов аэробного гликолиза, возрастанию энергетического потенциала клетки. При лечении ПН актовегин активирует клеточный метаболизм путем увеличения транспорта, накопления и усиления внутриклеточной утилизации глюкозы и кислорода. Эти процессы приводят к ускорению метаболизма АТФ и повышению энергетических ресурсов клетки. Вторичным эффектом является усиление кровоснабжения. Основой противоишемического действия актовегина является так же антиоксидантное действие (активация фермента супероксиддисмутазы). Актовегин применяется в виде внутривенных инфузий по 80-200 мг (2-5 мл) в 200 мл 5% раствора глюкозы (? 10) или в драже (1 драже 3 раза в сут в течение 3 нед). Доказан нейропротективный эффект актовегина в отношении головного мозга плода, находящегося в условиях гипоксии. Он также обладает анаболическим действием, что играет положительную роль

при СЗРП.

При субкомпенсированных и декомпенсированных формах ПН также возможно сочетанное применение актовегина и инстенона, комбинированного препарата, сочетающего в себе ноотропный, сосудистый и нейротонический компоненты.

Достаточное снабжение кислородом плода играет большую роль в его жизнеобеспечении. В связи с этим при ПН показана оксигенотерапия, однако следует учитывать развитие защитных реакций при вдыхании избытка 100% кислорода, поэтому используют 30- 60-минутные ингаляции газовой смеси с концентрацией кислорода не более 50%.

Важным компонентом терапии ПН на фоне экстрагенитальной патологии и осложнений беременности является инфузионная терапия. Одной из наиболее важных составляющих комплекса лечебных мероприятий при плацентарной недостаточности является обеспечение энергетической потребностей плода за счет введения глюкозы в форме внутривенных инфузий в сочетании с адекватным количеством инсулина.

Не утратила своего терапевтического значения инфузия глюкозоновокаиновой смеси как средства уменьшения сосудистого спазма,

улучшения микроциркуляции и кровотока в артериальных сосудах плаценты. Внутривенное введение озонированного изотонического раствора хлорида натрия способствует нормализации состояния плода при наличии лабораторно-инструментальных признаков гипоксии.

С целью коррекции гиповолемии, улучшения реологических свойств крови и микроциркуляции в плаценте эффективным является введение реополиглюкина и растворов на основе гидроксиэтилированного крахмала. Инфузии 10% раствора гидрокисэтилированного крахмала при лечении ПН на фоне гестоза позволяют добиться достоверного снижения показателей сосудистой резистентности в маточных артериях, а перинатальная смертность уменьшается с 14 до 4%. При выявлении гипопротеинемии у беременных и наличии нарушений в плазменном звене системы гемостаза осуществляют инфузии свежезамороженной плазмы в количестве 100-200 мл 2- 3 раза в нед. При белковой недостаточности, выраженной потере или повышенной потребности в белках, в частности при СЗРП, возможно применение инфузионной терапии препаратами, содержащими раствор аминокислот (аминосол L-800, аминостерил КЕ 10% безуглеводный, инфезол 40). Следует учитывать, что увеличение концентрации аминокислот в крови матери не всегда приводит к увеличению их содержания у плода.

Кроме того, в лечении ФП большое значение имеют физические методы воздействия (электрорелаксация матки, электрофорез магния, назначение тепловых процедур на околопочечную область), которые расслабляют миометрий и приводят к расширению сосудов.

Новым методом в лечении беременных с ПН является проведение сеансов лечебного плазмафереза. Применение дискретного плазмафереза при отсутствии эффекта от лечения ПН медикаментозными препаратами позволяет улучшить метаболическую, гормонпродуцирующую функции плаценты и способствует нормализации фето- и маточно-плацентарного кровотока.

Лечение плацентарной недостаточности эффективно, если первый курс начинается до 26 нед беременности, а повторный в 32-34 нед. Лечение в более поздние сроки улучшает состояние плода и повышает устойчивость к гипоксии, однако не позволяет нормализовать его состояние и обеспечить адекватный рост. Высокая частота неблагоприятных перинатальных исходов при СЗРП во многом обусловлена необходимостью досрочного родоразрешения в сроках,

когда новорожденный плохо адаптируется к внешней среде (в среднем 31-33 нед). При решении вопроса о досрочном родоразрешении в комплекс подготовки к родам включают кортикостероиды для профилактики осложнений в неонатальном периоде. Эти препараты не только ускоряют процесс созревания легких плода, но и снижают частоту некоторых осложнений. По данным Американского национального института здоровья (1995), частота внутрижелудочковых кровоизлияний и энтероколитов у новорожденных с СЗРП ниже в наблюдениях пренатального назначения кортикостероидов. Дексаметазон назначается per os 8-12-16 мг в течение 3 дней или в/м 4 мг каждые 12 ч 4 раза.

Обязательным является разъяснение женщине необходимости соблюдения рационального режима питания, сна и отдыха во время беременности. Следует обучить пациентку контролю за массой тела, артериальным давлением. Для диагностики гипоксии следует обучить женщину подсчету шевелений плода на протяжении 1 сут и разъяснить ситуации, при которых она должна немедленно обратиться за медицинской помощью.

Для компенсированной ПН характерны благоприятные перинатальные исходы. Самопроизвольные роды через естественные родовые пути происходят в 75,82% наблюдениях, без осложнений - в 69,57%. Наиболее часто течение родового акта при компенсированной ПН осложняется патологическим прелиминарным периодом, прогрессированием хронической внутриутробной гипоксии плода, несвоевременным излитием околоплодных вод, слабостью и дискоординацией родовой деятельности. Возникновение данных осложнений беременности является показанием для экстренного родоразрешения путем операции в 38,1% наблюдений. Показаниями к плановой операции кесарева сечения в большинстве наблюдений являются отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (в том числе рубец на матке после предыдущей операции кесарева сечения, бесплодие, синдром потери беременности) в сочетании с компенсированной ПН, а также осложненным течением беременности, а также наличие признаков нарушения состояния плода (СЗРП I степени, нарушения гемодинамики в системе мать-плацента-плод IA или IB степени, начальные признаки гипоксии плода), у женщин старшей возрастной группы - при наличии перенашивания беременности. По мере усугубления степени тяжести ПН частота благоприятного исхода самопроизвольных родов снижается, в связи с чем

при субкомпенсированной ПН методом выбора является плановое родоразрешение путем операции кесарева сечения в сроки, близкие к доношенным.

Показаниями к плановому родоразрешению путем операции кесарева сечения при субкомпенсированной ПН являются:

Умеренно выраженная гипоксия плода (снижение вариабельности базального ритма, числа акцелераций, их амплитуды и продолжительности);

Гемодинамические нарушения в системе мать-плацента-плод II степени при наличии двусторонних изменений и дикротической выемки в маточных артериях;

С другой акушерской патологией;

Синдром задержки роста плода в сочетании с гестозом или перенашиванием беременности.

Критериями пролонгирования беременности при субкомпенсированной ПН являются:

СЗРП I-II степени при наличии адекватного прироста фетометрических показателей при контрольном УЗИ с интервалами 7 дней;

СЗРП III степени без нарастания отставания фетометрических показателей на фоне непрогрессирующих нарушений плодовоплацентарного кровообращения и/или начальных признаков централизации кровотока (СДО в аорте плода более 8,0 при значениях СДО в СМА 2,8-9,0 в сроки 33-37 нед);

Отсутствие выраженных нарушений маточно-плацентарного кровотока (односторонние, без нарушения спектра кровотока в маточных артериях, СДО более 2,4) при гестозе средней степени тяжести;

Отсутствие клинического прогрессирования сочетанного гестоза;

Начальные признаки гипоксии по данным кардиотокографии при отсутствии или начальной централизации артериального плодового кровообращения, нормальные показатели органного (почечного) кровотока плода (СДО не более 5,2 в сроки до 32 нед, и не более 4,5 в сроки 33-37 нед);

Эукинетический и гиперкинетический тип центральной гемодинамики плода при отсутствии нарушений внутрисердечной гемодинамики.

Комплексное исследование гемодинамики плода и анализ перинатальных исходов при плацентарной недостаточности позволили

разработать показания к срочному родоразрешению путем операции кесарева сечения при данной патологии. К ним относятся:

Кардиотокографические признаки тяжелой гипоксии плода (спонтанные децелерации на фоне монотонного ритма и низкой вариабельности, поздние децелерации при окситоциновом тесте);

Критическое состояние плодово-плацентарного кровотока при сроке беременности более 34 нед;

Выраженные нарушения кровотока в венозном протоке и нижней полой вене.

Показаниями к экстренному родоразрешению является начало родовой деятельности у беременных с субкомпенсированной ПН, а также преждевременное излитие околоплодных вод. Показанием для перевода новорожденного в отделение интенсивной терапии является недоношенность, гипоксически-ишемическое поражение ЦНС различной степени тяжести.

Показания к срочному родоразрешению путем операции кесарево сечение при декомпенсированной ПН:

СЗРП тяжелой степени с признаками выраженной централизации артериального кровотока плода с нарушениями внутрисердечного кровотока и признаками среднетяжелой гипоксии плода, по данным КТГ;

Прогрессирование гестоза на фоне комплексной терапии с выраженными нарушениями маточно-плацентарного кровотока (двусторонние нарушения с дикротической выемкой на спектре);

Срок беременности при наличии признаков декомпенсирвоанной ПН более 36 нед.

Показания к экстренному родоразрешению:

Нарушения венозного кровотока плода (ретроградный кровоток в венозном протоке, возрастание реверсного потока крови в нижней полой вене плода), наличие пульсаций в вене пуповины;

Преэклампсия и эклампсия.

При недоношенной беременности (32-36 нед) и отсутствии нулевых и ретроградных значений кровотока в венозном протоке в течение предсердной систолы и пульсационном индексе до 0,74, при проценте реверсного кровотока в нижней полой вене до 43,2% в сроки до 32 нед и до 34,1% в сроки 32-37 нед беременность следует пролонгировать. Одновременно проводится комплексное лечение с обязательным внутривенным введением раствора инстенона пла-

центарной недостаточности при ежедневном допплерометрическом и кардиотокографическом контроле. В комплекс лечения включают глюкокортикоиды для ускорения созревания плода.

Родоразрешение осуществляется путем операции кесарева сечения при появлении признаков прогрессирования нарушений венозного кровотока или появлении спонтанных децелераций, гипокинетичского типа гемодинамики и «взрослый» тип чрезклапанного кровотока плода. Продолжительность пролонгирования беременности составила от 4 (в сроке 35-36 нед) до 16 дней (в сроке 32-34 нед).

Своевременная диагностика плацентарной недостаточности и СЗРП, правильное и грамотное ведение беременны, позволяет пролонгировать беременность до срока рождения жизнеспособного плода с благоприятным перинатальным исходом. Выбор срока родоразрешения должен основываться на совокупности диагностических тестов. При досрочном родоразрешении необходимо принимать во внимание наличие условий для интенсивной терапии и реанимационной помощи новорожденным.

Дети с низкой массой тела при рождении в дальнейшем имеют высокий риск нарушений физического, нервно-психического развития и повышенной соматической заболеваемости. Наиболее часто у новорожденного отмечаются следующие осложнения:

Нарушения кардиопульмонарной адаптации с перинатальной асфиксией, мекониальной аспирацией или персистирующей легочной гипертензией;

При сочетании СЗРП с недоношенностью - высокий риск неонатальной смерти, некротического энтероколита, респираторного дистресс-синдрома, внутрижелудочковые кровоизлияния;

Нарушения терморегуляции вследствие возрастания теплоотдачи (вследствие уменьшения подкожножирового слоя) или снижение продукции тепла (истощение катехоламинов и сниженная доставка питательных веществ);

Гипогликемия (у 19,1% новорожденных);

Полицитемия и гиперкоагуляция (диагностируется в 9,5% при I степени СЗРП и в 41,5% - при III степени);

Сниженная иммунореактивность (у 50% новорожденных с III степенью СЗРП выявляется нейтропения, у 55% - нозокомиальные инфекции).

Новорожденные с малой массой при рождении имеют разные варианты физического развития, зависящие от этиологии и тяжести

задержки внутриутробного роста. При СЗРП средней степени тяжести в течение 6-12 мес после рождения отмечают высокие темпы роста, на протяжении которых дети достигают нормальных весо-ростовых отношений. В тоже время, по некоторым данным, новорожденные достигают нормальной массы тела на протяжении 6 мес после рождения, но сохраняют дефицит роста 0,75 стандартных отклонения на протяжении первых 47 мес жизни по сравнению с детьми, имеющими нормальную массу тела при рождении. При СЗРП тяжелой степени дети сохраняют отставание в массе и росте ниже 10%о не только в детстве, но и в подростковом периоде. Так, средний рост в возрасте 17 лет при тяжелой задержке внутриутробного роста составляет 169 см у мальчиков и 159 см у девочек против 175 и 163 см при нормальной массе тела при рождении соответственно.

Многими исследователями при тяжелой степени СЗРП (вес при рождении менее 3%), особенно при недоношенной беременности, отмечается снижение IQ и значительные трудности в обучении. Так, в возрасте до 5 лет в 2,4 раза чаще, чем при нормальной массе тела при рождении, дети имеют малые мозговые дисфункции, двигательные нарушения, церебральные параличи и плохие когнитивные способности; 16% детей в возрасте 9 лет нуждаются в коррекционном обучении; 32% подростков при СЗРП тяжелой степени имеют существенные проблемы в обучении, не позволяющие им закончить полный курс средней школы. В исследовании, проведенном L.M. McCowan (2002), низкий индекс психического развития (MDI) имеют 44% новорожденных при СЗРП, обусловленном гипертензией беременных. Нарушения психимоторного развития чаще отмечают у новорожденных, не получавших грудного вскармливания в течение хотя бы первых 3 мес жизни, длительно находившихся в стационаре, требовавших искусственной вентиляции легких.

Плода, задержка в развитии или какая-нибудь иная патология беременности .

Плацента представляет собой орган, который образуется в месте имплантации плодного яйца к эндометрию матки , и который растет вместе с плодом на протяжении всей беременности. Плацента выполняет важную функцию по снабжению плода кислородом и питательными веществами. Происходит это, благодаря циркуляции крови по сосудам пуповины , которые тянутся от плаценты к телу плода. С другой стороны плаценты находятся кровеносные сосуды матки, которые и приносят все необходимые вещества.
В результате, через плаценту происходит передача питательных веществ плоду. Однако следует понимать, что кровь матери фильтруются через плаценту, но не смешивается с кровью ребенка.

Плацента выполняет следующие функции:

• обогащает кровь плода кислородом;
• убирает углекислый газ из крови плода;
• обогащает кровь плода питательными веществами;
• убирает продукты распада из крови плода.

Таким образом, при нарушениях функции плаценты возникает недостаточное снабжение плода питательными веществами и кислородом, а также развивается состояние с повышенной концентрацией продуктов распада и углекислого газа, что ведет ко многим патологиям беременности.

Здоровая плацента растет в течение всей беременности, для того чтобы обеспечивать возрастающие потребности плода. К моменту родов ее вес составляет около 600 грамм. Если по каким-либо причинам происходит замедление роста плаценты, уменьшается объем притекающей к ней крови либо уменьшается площадь соприкосновения с маткой (как при преждевременной отслойке плаценты ), то возникает плацентарная недостаточность.

Плацентарная недостаточность развивается, когда плацента перестает справляться со своей функцией и развивается состояние недостатка кислорода и питательных веществ. В большинстве случаев данная патология возникает из-за нарушений кровотока, которые могут быть спровоцированы материнскими болезнями крови и сосудов.

Причинами плацентарной недостаточности могут быть:

• артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление );
• некоторые лекарственные средства;
• употребление наркотических веществ (в особенности кокаин, героин, метамфетамин ).

Также плацентарная недостаточность может развиться, если плодное яйцо некорректно прикрепилось к маточной стенке (с последующим нарушением формирования плаценты ) либо если возникло состояние отслоения плаценты.

Плацентарная недостаточность является патологией, которая несет основную опасность для плода. Однако в некоторых случаях данный недуг может угрожать и жизни матери.

Плацентарная недостаточность опасна для матери в следующих случаях:

• Артериальная гипертензия. Повышенное артериальное давление, на фоне которого развилась плацентарная недостаточность, является состоянием, которое может угрожать жизни матери. На фоне повышенного артериального давления может возникнуть кровоизлияние в головной мозг , разрыв сосудов и множество других опасных последствий.
• Преэклампсия. Преэклампсия является патологическим состоянием, которое предшествует эклампсии, и которое является одной из форм позднего токсикоза беременности. При данной патологии повышается артериальное давление, развиваются периферические отеки , в моче появляется избыток протеинов . Без лечения данное состояние может перейти в эклампсию, которая сопровождается судорогами , и которая лечится только путем устранения беременности.
• Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Плацента должна отслаиваться от стенки матки только после рождения плода. Если это происходит до родов, возникает состояние, известное как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. При этом обычно возникает массивное маточное кровотечение , которое угрожает жизни матери и плода.

Плацентарная недостаточность является наиболее опасной на ранних сроках беременности, так как при этом возникает постепенное прогрессирование недуга, связанное с постоянным ростом плода, вплоть до полной декомпенсации.

Плацентарная недостаточность может стать причиной следующих патологий беременности:

• внутриутробная смерть плода;
• кислородное голодание во время рождения (может стать причиной поражения центральной нервной системы );
• внутриутробная задержка развития (в тяжелых случаях – до 90% от нормы );
• гипотермия (низкая температура тела );
• гипогликемия (низкое содержание сахара в крови );
• гипокальциемия (низкое содержание кальция в крови );
• полицитемия (избыток красных кровяных телец, в результате чего кровь становится более вязкой );
• преждевременные роды;
• необходимость в кесаревом сечении .

В подавляющем большинстве случаев из-за хронической плацентарной недостаточности возникает повреждение некоторых жизненно важных органов или нарушение их развития.

Плацентарная недостаточность может стать причиной поражения следующих органов:

• головной мозг;
• желудочно-кишечный тракт.

К сожалению, в большинстве случаев плацентарная недостаточность не сопровождается какими-либо симптомами или признаками и протекает скрыто. Это приводит к тому, что на момент диагностики у плода уже могут возникнуть тяжелые патологии развития. Только в некоторых случаях уже рожавшие матери могут заметить отставание роста матки, а также низкую активность движений плода. Однако на сегодняшний день существует достаточно много эффективных способов ранней диагностики данного недуга.

Плацентарная недостаточность может быть выявлена следующими способами:

• ультразвуковое исследование (УЗИ ) и замер размеров плаценты и плода;
• ультразвуковое исследование и допплерометрия плацентарного кровотока;
• измерение уровня альфа-фетопротеина в крови матери;
• мониторинг состояния плода.

Плацентарная недостаточность является патологией, которую невозможно вылечить, но которая может быть скорректирована. При этом крайне важным является ранняя диагностика и начало адекватной терапии. Это позволяет значительно увеличить шансы ребенка на нормальное развитие и рождение.

Существует ряд нарушений, которые могут негативно отразиться на развитии ребенка в утробе матери. Особенное внимание следует уделить такому отклонению, как плацентарная недостаточность при беременности. Если данная патология сильно выражена, снизится обеспечение оболочки питательными веществами, а также кислородом. В итоге может развиться гипоксия, которая является серьезной угрозой для жизни малыша.

Вконтакте

Роль плаценты

Благодаря плаценте, которая развивается во время беременности, обеспечивается связь между организмом будущей мамы и малышом . Она снабжает плод кислородом, специальным питательным веществом, а также обеспечивает иммунной защитой. Плацента является барьером, который не дает поступить к плоду вредным токсинам, бактериям, вирусам. При этом малыш растет и правильно развивается.

В случае плацентарной недостаточности возникают следующие отклонения:

• нарушается газообмен плода;
• происходит задержка в развитии;
• повреждаются центральные системы, в частности иммунная, нервная, эндокринная.

Такие нарушения могут привести к гибели плода. Плацентарная недостаточность при беременности относится к клиническому синдрому, который обусловлен морфологическим и функциональным изменением.

Острая плацентарная недостаточность развивается, когда происходит нарушение кровообращения в матке и плаценте .

В зависимости от своего характера это состояние может быть разных типов.

Если снижается кровоток, то есть его скорость в маточно-плацентарной системе, то наблюдается гемодинамическая патология. Также следует выделить плацентарно-мембранное нарушение и клеточно-паренхиматозное.

Такие изолированные повреждения бывают довольно редко, поскольку все они тесно связаны между собой. Если произошли изменения в каком-то одном нарушении, то это повлечет изменения и новые патологии. Поэтому когда доктор ставит диагноз, то он указывает на первичную или вторичную недостаточность .

Причины и последствия ФПН

ФПН при беременности может иметь различные причины, которые способствуют ее развитию. В частности, всему виной могут заболевания:

• нейроэндокринные,
• легочные,
• почечные,
• сердечно-сосудистые.

Если у беременной анемия, в таком случае недостаточность может появиться из-за такой причины, как . Когда есть проблемы со свертываемостью крови, то появляется микротромб, нарушающий плацентарный кровоток.

Фетоплацентарная недостаточность при беременности приводит к кислородному голоданию малыша . При этом происходит задержка в развитии. В это время плод может пострадать от инфекций, которые развиваются внутри утробы. Также могут начаться роды раньше срока из-за сбоя гормональных функций плаценты или появятся различные аномалии.

Признаки фетоплацентарной недостаточности зависят от вида недуга. Если у будущей мамы хроническая форма, то симптоматика не проявляется.

Самочувствие удовлетворительное, поэтому о наличии заболевания женщина может даже не догадываться. Наличие этого отклонения будет заметным только после прохождения УЗИ.

Однако дополнительными признаками может быть то, что при этой патологии рост живота у женщины замедлен.

Это свидетельствует о задержке созревания плода . В то же время самостоятельно определить такие отклонения невозможно. Поэтому только доктор после планового обследования сможет зафиксировать данную болезнь.

При наличии кровяных выделений следует сразу обратиться к врачу.

Симптоматика

Такой плацентарный недуг имеет ряд симптомов, на которые стоит обязательно обратить внимание, чтобы своевременно обратиться к врачу. Итак, при недостаточности могут наблюдаться различные признаки, но здесь многое зависит от формы заболевания:

1. Если у беременной декомпенсированный тип болезни, то во время этого появляются беспорядочные движения плода в утробе . При обращении к врачу он заметит тахикардию у будущей матери, а у ребенка биение сердца замедляется.
2. Особенно опасным является , при котором поступление кислорода малышу происходит в ограниченном количестве. Если такое отклонение сформируется на ранней стадии, то это может привести к выкидышу.
3. Когда из влагалища выделяется кровь, то это проявление нельзя игнорировать. Данный патологический процесс может говорить об отслойке и раннем старении плаценты .
4. Если развивается хроническая плацентарная недостаточность, то здесь симптоматика не выражена, она может и вовсе отсутствовать.

Возникновение хронической патологии можно определить только благодаря ультразвуку и другим методам обследования.

Виды патологии

Данную патологию делят на первичную и вторичную. Первый тип недостаточности может быть до наступления 16-й недели и образуется он в случае отклонения в процессе плацентации. Второй вид болезни развивается уже на более поздних сроках, когда плацента сформировалась. Вторичная форма образуется из-за влияния внешних факторов , которые имеют непосредственное отношение к ребенку и плаценте.

Следует выделить и такие типы заболевания:

• компенсированный,
• декомпенсированный.

Первая форма недуга образуется, когда наблюдается сбой в процессах функционирования плаценты. Если у пациентки последняя форма заболевания, то здесь поражена фетоплацентарная система, произошли необратимые процессы. При таких условиях беременность не может протекать нормально.

Во время плацентарной недостаточности может происходить задержка развития плода, но такое отклонение может и отсутствовать.

Хроническая форма

Как при любом другом заболевании, у беременной может наблюдаться не только острая, но и хроническая

При этом первый тип болезни возникает гораздо реже, чем второй.

Острая форма происходит при отслойке плаценты во время родов, а хроническая появляется на различных сроках.

Ее могут спровоцировать следующие факторы:

• если первая беременность протекает у женщин за 35 лет;
• когда будущая мама плохо питается;
• при психоэмоциональной перегрузке;
• в случае железодефицитной анемии;
• во время эндокринных болезней или инфекций, которые передаются половым путем;
• если женщина болеет хроническими гинекологическими недугами.

Важно! Одним из самых значимых факторов риска считается экстрагенитальное отклонение, во время которого поражаются сосуды, повышается давление. Это может быть гипертоническое заболевание.

Вызвать хроническую форму патологии могут и болезни, которые начали проявляться во время вынашивания плода , в частности гестоз, урогенитальная инфекция.

Методы лечения

Риск развития такого заболевания присутствует у всех женщин. Поэтому очень важно ознакомиться не только с тем, что такое ФПН при беременности, но и с методами лечения. Перед тем как назначить терапию, врач должен провести обследование, а также следует пройти УЗИ, где будут определены и сравнены с нормой показатели веса малыша и его роста. Если в этих показателях будут прослеживаться значительные отклонения, например непропорциональность, тогда доктор пропишет дополнительное обследование. Если диагноз после диагностики подтвердится, то лечение будет проходить в стационарных условиях.

Обязательными методами терапии являются медикаментозные препараты , которые назначаются в зависимости от причин образования болезни. Медикаменты, улучшающие деятельность плаценты, должны:

• повысить качество маточно-плацентарного кровотока;
• обеспечить профилактику по удалению задержки в развитии.

При беременности лечение такого отклонения поможет определить дату ранних родов, а также выбрать родоразрешение.

Врожденная патология может образоваться по причине повышенного уровня гомоцистеина , который содержится в крови.

Это вещество повреждает сосудистую стенку, развивает депрессивность, а также способствует образованию и других отклонений.

Чтобы снизить концентрацию данной аминокислоты, понадобится препарат, который содержит витамины В12 и В6, фолиевую кислоту.

Эти вещества содержит ангиовит, который принимается каждый день по одной таблетке на протяжении месяца.

Можно воспользоваться и таким лекарством, как трентал, который расширяет сосуды и обладает ангиопротективным, антиагрегантным действием. Благодаря ему улучшается микроциркуляция, активизируется деятельность сосудов и снижается их сопротивление. Это средство рекомендуется пить до 800 мг в сутки.

При назначении медикаментозной терапии учитывается и хронические болезни беременной. Если она страдает от сахарного диабета, то следует использовать антикоагулянтные, гиполипидемические медикаменты . Чтобы обеспечить профилактику недостаточности, следует устранить или корректировать факторы риска.

Обратите внимание! Среди препаратов следует обращать внимание на те, которые будут безопасными для вынашивания ребенка.

Профилактика ФПН тоже возможна, при этом используются средства для разжижения крови, расширения сосудов, действие которых направлено на повышение положительных свойств кровообращения.

Полезное видео: плацентарная недостаточность, признаки, последствия

Вывод

Фетоплацентарная недостаточность является очень серьезной болезнью, она может привести к непоправимым последствиям. Комплексное лечение должно проводиться врачом в стационаре, а самолечение может только усугубить положение. Если факторы риска присутствуют, то следует обратить внимание на питание, витамины и мягкие седативные средства.